鸭肠炎病毒感染对鸭肠道黏膜组织转录组变化分析

为了探究鸭肠炎病毒感染对鸭十二指肠黏膜组织相关免疫基因的变化影响,本试验采用鸭肠炎病毒接种35日龄的健康樱桃谷鸭,将其分为3组(2个试验组和1个对照组),在感染后24 h、48 h采集十二指肠,提取总RNA进行浓度、纯度及完整性检测后构建cDNA文库,使用BGISEQ-500平台对2个实验组和对照组黏膜组织测序,筛选差异表达基因,并用GO和KEGG数据库进行分析。结果显示,2个实验组感染鸭肠炎病毒后T24和T48分别筛选出共720个差异表达基因,其中T24表达上调58个,下调163个;T48表达上调77个,表达下调422个。GO功能注释结果显示,感染后差异基因都与代谢、免疫、炎症和调控途径等密切相关。KEGG通路富集分析发现,感染T24的差异表达基因富集到神经活性配体-受体相互作用、补体和凝血级联、氮代谢、cAMP信号通路和IL-17信号转导通路;感染T48的主要差异表达基因富集到神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子-受体相互作用、趋化因子信号通路、造血细胞谱系和补体和凝血级联。借助BGISEQ-500平台对鸭肠炎病毒感染后十二指肠黏膜组织相关因子的变化来探究其致病机制及其他生物学通路,弥补了非模式生物转录组研究中缺乏基因信息的不足。     

京海黄鸡柔嫩艾美耳球虫感染后盲肠转录组分析

为了探究京海黄鸡感染柔嫩艾美尔球虫(E. tenella)后盲肠组织差异表达基因,以及球虫感染分子应答过程和免疫应答机制,试验采用RNA-seq技术对E. tenella感染和非感染组第7天的盲肠组织进行转录组测序,筛选差异表达基因,并进行差异基因的功能、通路富集分析。结果表明,在感染和非感染组中有显著差异的表达基因2 830个(P0.05),其中1 419个基因上调,1 411个基因下调。随机选取10个差异基因进行qRT-PCR验证,结果显示差异基因的表达倍数与RNA-seq检测结果显著相关(r=0.988,P0.000),决定系数达0.975。GO分析表明,有2 356个差异基因获得GO功能注释,显著富集的前30个GO terms主要涉及细胞交流、信号转导、血管生成、氧化还原酶活性等。KEGG分析发现差异基因显著富集的信号通路有黏着斑、细胞外基质-受体相互作用、过氧化物酶体增殖物激活受体等。这些通路中的差异基因有ANGPTL4、ACSL5、VEGFC、CD44和MAKP10等,提示这些基因在宿主柔嫩艾美耳球虫感染过程中发挥重要作用。     

鸭肠炎病毒感染鸭脾脏的转录组分析

为探明鸭肠炎病毒(Duck enteritis virus,DEV)感染鸭脾脏的转录组情况,本研究以DEV GZ株经腿部肌肉接种50d鸭,于接种后66h采集鸭脾组织样本,提取总RNA,采用Illumina HiSeq 2000TM对试验组和对照组样品进行测序,筛选DEV感染鸭脾脏组织的差异表达基因,对其进行生物信息学GO功能分类和KEGG信号通路分析。结果显示,差异表达基因共511个,其中表达上调312个,表达下调199个。GO功能分类结果显示,差异表达基因主要涉及氧运输、整合素活化、补体激活等生物学过程,胞外区、血红蛋白复合物、细胞外间隙等细胞组分,氧转运活动、氧结合、核糖体的结构成分等分子功能。KEGG分析表明这些差异表达基因参与ECM受体相互作用、核糖体、CAMs、JAK-STAT信号通路、细胞因子和细胞因子受体相互作用、PPAR信号通路、神经活性配体/受体相互作用信号通路。本研究为深入探究DEV与鸭脾脏组织互作、宿主抗病机制及相关功能基因的筛选奠定了基础。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关基因的筛选及预后分析

目的通过分析幽门螺杆菌感染胃黏膜组织和胃癌细胞系后的差异基因变化,并在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和肿瘤基因芯片(Oncomine)数据库进行验证,探究幽门螺杆菌导致胃癌发生、发展的分子机制。方法分析基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库幽门螺杆菌感染相关芯片集GSE5081与GSE70394,绘制维恩图查找幽门螺杆菌感染后共同上调的差异基因。对共同上调的差异基因进行功能富集分析。通过TCGA和Oncomine数据库验证差异基因在胃癌中的表达。利用Kaplan-Meier Plotter数据库和GEPIA数据库分析差异基因表达高低与胃癌患者预后是否存在相关性。结果通过差异基因筛选和维恩分析,两个芯片集共有21个共同上调差异基因。GO分析发现共同上调差异基因主要富集在对细菌来源分子的反应、趋化因子CXCR受体结合、中性粒细胞趋化作用等相关的基因功能上;KEGG通路主要富集在癌症通路、TNF信号通路、趋化因子信号通路等。STRING以及PPI数据库分析发现21个基因中PRDM1、IL10、NRP1、BIRC3、GNG13、CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8基因存在有网络关系,属于关键枢纽基因。通过TCGA和Oncomine数据库筛选及验证,发现在胃癌组织中NRP1、CXCL1、CXCL8基因明显上调,结果差异有统计学意义(TCGA数据库中,三者P值均小于0.05,Oncomine数据库中,NRP1:t=4.607,P0.01;CXCL1:t=5.854,P0.01;CXCL8:t=5.316,P0.01)。在Kaplan-Meier Plotter数据库(210615-at芯片:P0.01;210510-s-at芯片:P0.01;212298-at芯片:P0.01)以及GEPIA数据库(P0.01)两个数据库中,NRP1的高表达均与胃癌的预后负相关。结论不同的数据库均显示NRP1、CXCL1、CXCL8三个基因与幽门螺杆菌感染相关,同时在胃癌中高表达,并且NRP1的高表达与胃癌的不良预后相关,这些结果为进一步探究幽门螺杆菌导致胃癌发生、发展的分子机制提供了重要基础。     

β-葡聚糖刺激下的斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)转录组分析

斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)是一种重要的海水经济养殖鱼类,然而病害是制约其养殖产量的一个重要因素。近年来-葡聚糖作为一种新型的天然免疫增强剂在水产养殖业中得到广泛应用。本研究采用腹腔注射0.2 mL-葡聚糖(浓度0.05 g/mL)刺激斜带石斑鱼,在刺激6 h、72 h后分别取头肾、血液淋巴细胞、胸腺和脾脏组织进行转录测序。结果一共组装了175 568条unigene,平均长度是1 507 bp。通过Blast比对数据库进行功能注释,一共注释了121 629条unigene。六大数据库注释得到的unigene数量分别为:91 955条(Nt)、66 089条(Nr)、14 126条(GO)、24 018条(COG)、9 673条(KEGG)和54 148条(Swiss Prot)。根据基因差异表达分析筛选出6类免疫相关的显著性差异基因71个,涉及抗原加工呈递、细胞粘附分子、补体系统、细胞因子、模式识别受体和吞噬作用。对差异基因进行GO富集分析,筛选出免疫相关条目7条,包括免疫应答、B细胞受体信号通路、趋化因子受体活性、白细胞趋化性、趋化因子调节信号通路、白细胞介素-1受体绑定和溶酶体组份。随机挑选7个显著性差异的免疫基因进行qRT-PCR验证,验证结果与测序结果变化趋势一致。本实验结果为研究-葡聚糖调节鱼类免疫系统的作用机制提供数据参考。     

髓母细胞瘤基因表达谱芯片关键基因的生物信息学分析

筛选髓母细胞瘤(medulloblastoma, MB)发生发展的关键基因,可为MB分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。本文通过下载GEO (Gene Expression Omnibus)数据库GSE50161原始数据,利用R语言对正常脑组织与髓母细胞瘤组织中差异表达的基因进行分析;通过生物信息学分析工具(DAVID、STRING和Cytoscape)对差异基因进行生物学功能和蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析,并通过PPI筛选互作调控的关键基因。结果显示,总共筛选出999个差异表达的基因,鉴定了CCNB1、AURKB、MAD2L1、CENPE、KIF2C、BUB1、BUB1B、NDC80、CENPF、CDC20十个关键基因。差异基因生物学功能主要富集于有丝分裂的核分裂、染色体分离、微管蛋白结合、RAGE受体结合等生物过程。KEGG信号通路分析结果显示差异基因主要富集于细胞周期、NF-κB、IL-17和T细胞受体等信号通路。10个关键基因的生物学功能和信号通路主要富集于细胞有丝分裂和细胞周期通路。因此,细胞周期通路对MB的增殖和分裂起着关键性的作用,相关的分子机制值得进一步深入研究。     

猪轮状病毒感染小鼠肠道组织的转录组分析

猪轮状病毒（Porcine rotavirus,PoRV）是在世界范围内与严重腹泻疾病相关的主要肠道病原体,是新生仔猪肠炎和腹泻致死的重要原因之一。为了深入了解猪轮状病毒感染肠道后其致病机制以及引起宿主的抗病毒和修复机制,我们分别饲喂培养基和猪轮状病毒病毒液5d后,采取5 d、10 d、15 d、20 d、25 d小鼠空肠组织进行高通量转录组测序分析。利用基因本体论（Gene Ontology,GO）数据库功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析差异表达基因（Differentially Expressed Gene,DEGs）,选取部分差异表达基因,进行qRT-PCR验证。结果显示,与对照组相比,5个时间段上调DEGs有849个,下调DEGs有824个。对DEGs进行5个功能富集,有共同差异基因15个。这些差异表达基因广泛参与脂质合成与代谢、免疫、细胞增殖、细胞凋亡等活动,主要注释到PPAR、NOD-like、IL-17等信号通路中。qRT-PCR验证上皮细胞增殖相关基因PBLD、C...     

H7N9和H1N1流感病毒感染BV2细胞的差异表达miRNA初步分析

筛选鉴定H7N9病毒感染BV2细胞的特异聚类microRNA(miRNA)并初步探讨这些miRNA的可能致病机制。H7N9和H1N1流感病毒感染BV2细胞,分别收集12 h、24 h和48 h的细胞并提取总RNA。并利用高通量测序技术进行miRNA测序,同时比较鉴定不同病毒特异性miRNA。筛选出了10个H7N9病毒特异聚类miRNA,其中有3个miRNA被miRBase数据库所收录。这些特异聚类miRNA调控诸多信号通路的信号传导,比如Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、轴突导向和癌症相关基因等。该研究为miRNA调控H7N9禽流感病毒的致病机制提供了科学基础。     

MDCK细胞和MDCK-G1细胞感染H1N1流感病毒后病毒滴度和细胞转录组表达差异分析

目的通过分析细胞表达基因及其相关信号通路的差异等信息,探索MDCK和MDCK-G1细胞株在接种H1N1流感病毒后出现病毒滴度和细胞生长趋势差异的内在生物学特性等原因。方法通过Illumina测序平台对2株细胞进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)和测序结果生物信息学分析后,选择了17个差异基因进行实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)验证。结果 MDCK和MDCK-G1细胞差异基因(differentially expressed genes, DEGs)|log_2(FoldChange)|0和padj≤0.05总数为2 786个。相比于MDCK细胞,MDCK-G1细胞有967个基因的表达显著上升,1 819个基因的表达显著下降。差异基因通过基因本体(Gene Ontology, GO)数据库富集功能注释和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)进行通路分析发现,2株细胞在免疫调控和细胞生长周期调控上均存在差异,qRT-PCR验证的17个基因中有16个基因的表达趋势与转录组测序结果一致。结论 2株细胞的转录谱存在显著差异。     

基于生物信息学筛选和鉴定结直肠癌关键的生物标志物

结直肠癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一,目前,关于结直肠癌的分子机制仍在不断的探索中。本文通过生物信息学方法筛选和鉴定结直肠癌关键的生物标志物。从基因表达数据库(GEO)选择了3个数据集[GSE21510(148个样本)、GSE32323(44个样本)、GSE15781(42个样本)],对差异基因的表达以及功能富集进行分析。通过建立蛋白互作网络,运用STRING和Cytoscape对分子进行分析。筛选出472个差异基因,其中上调基因212个,下调基因260个。差异基因的富集及其通路主要包括调节细胞增殖、识别受体信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路等。其中15个核心基因主要富集在受体蛋白信号通路、细胞表面受体信号和趋化因子信号通路上。生存分析表明,AGT、CXCL2可能参与致癌,促进癌症的转移,影响预后。通过对472个差异基因和15个核心基因的筛选识别,促癌基因AGT和CXCL2可能被视为结直肠癌的生物标志物,为结直肠癌的诊断、治疗和研究提供新的分子靶标。     

假单胞菌减毒活疫苗免疫后的大黄鱼脾脏转录组分析

大黄鱼是中国东部沿海养殖的重要经济鱼类品种,多年来受到假单胞菌引起的内脏白点病的危害,疫苗免疫是预防该病的理想手段,减毒活疫苗(live attenuated vaccine,LAV)或DNA疫苗等能有效刺激宿主细胞免疫应答的疫苗可能是该菌疫苗发展的重要方向。为了评估减毒活疫苗的有效性,解悉大黄鱼对疫苗的免疫应答机制,本研究以重要毒力基因缺失的减毒活菌株ΔpcrV NB2011免疫鱼体,在免疫后0 h和48 h分别采取实验鱼的脾脏组织进行转录组测序。通过美吉云平台在线分析,一共注释了30 438条Unigene和70 618条转录本。筛选出上调和下调表达基因分别为311个和313个,其中免疫相关的显著性差异基因28个,涉及抗原加工呈递、补体系统、细胞因子、模式识别受体和吞噬作用,尤其是MHCI型抗原加工和递呈通路显著上调。对上调表达基因进行KEGG富集分析,涉及的最主要通路包括谷胱甘肽代谢通路、精氨酸-脯氨酸代谢通路、抗原提呈与加工通路和溶菌酶通路等。选取5个显著性差异表达的免疫相关基因进行qRT-PCR验证,验证结果与测序结果变化趋势基本一致,提示了LAV免疫后有效激发鱼体的细胞免疫应答,有助于快速清除胞内病原。本研究部分揭示了大黄鱼对致病性假单胞菌LAV的免疫应答机制,可以为疫苗的研制提供科学依据。     

基于生物信息学方法识别非小细胞肺癌(NSCLC)潜在治疗靶基因

本研究运用生物信息学方法识别非吸烟女性非小细胞肺癌(NSCLC)潜在的靶基因,并从分子水平探索其潜在的发病机制。从GEO数据库下载非吸烟女性非小细胞肺癌相关基因芯片数据集,经癌症组和癌旁对照组差异表达基因识别,并利用R软件对差异基因进行层次聚类分析,DAVID进行基因本体(gene ontology)和KEGG通路富集分析,STRING和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白交互(PPI)网络,以及运用PASTAA分析,识别NSCLC相关转录因子,构建转录因子-基因共表达网络。结果表明,185个基因在NSCLC中差异表达,其中40个上调,145个下调;通过PASTAA分析识别出5个NSCLC基因相关转录因子。差异基因与胶原分解代谢过程、炎症反应的正调控等生物过程密切相关,基因的产物主要参与蛋白质细胞外基质、胶原三聚体等细胞组分,且主要发挥调节金属内肽酶活性、肝素结合和调节受体活性等分子功能;KEGG通路富集分析表明差异基因显著富集到胞外基质-受体信号通路、粘着斑信号通路、PPAR信号通和PI3K-Akt信号通路等,与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。通过生物信息学方法,最终筛选到4个NSCLC关键基因:IL6、MMP1、COL1A1、CD36,其可能是非吸烟女性NSCLC潜在的治疗靶点。     

罗氏沼虾急性低温应激响应的转录组分析

为探究罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)急性低温应激响应的基因表达模式,研究以罗氏沼虾成虾为研究对象,分别设置实验组(16℃)和对照组(24℃),实验组从24℃急性降温(2℃/1h)至16℃后的0、1h、3h、6h、12h、24h和回温至24℃后共7个时间点采集肝胰腺组织进行转录组测序分析。差异表达基因(DEGs)筛选结果显示,胁迫3h与回温后的DEGs数量(5062个)几乎是1h与回温后的1.5倍(3516个),随着胁迫时间的延长,各时间点与回温后的DEGs数量逐渐降低。KEGG富集发现, DEGs显著富集在溶酶体、淀粉和蔗糖代谢、抗原加工与呈递等途径中。此外,罗氏沼虾在急性低温应激下,黏着斑、ECM-受体互作、细胞色素P450对异生物质的代谢、谷胱甘肽代谢、氧化磷酸化、p53信号通路等相关基因也发生了显著变化。WGCNA分析发现各组间的共有DEGs聚类在与细胞功能及免疫相关模块和与能量物质代谢相关模块上。另外,花生四烯酸代谢信号通路中的Cytochrome P450 2L1-like基因、谷胱甘肽代谢信号通路中的NADP-specific isocitr...     

CVB3诱导的急性心肌炎C57BL/6小鼠模型转录组分析

研究柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠所引起的心肌组织转录组变化规律.C57BL/6小鼠腹腔接种浓度为104TCID50的CVB3,建立C57BL/6急性病毒性心肌炎小鼠模型,逐日测量休重.接种第3、6、9、11和14d分别取心脏,计算心脏指数,并取部分心肌组织进行HE染色分析病理学改变;病毒接种后的第3、第6和第9d,取部分组织匀浆进行转录组测序,分析三个时间点的共同差异表达基因,对其进行GO和KEGG信号通路的富集,并对其中12个基因进行了 qRT-PCR的验证.在CVB3感染后,小鼠体重下降至对照组的80％,心脏指数在第3d明显升高,随后逐渐下降.通过转录组分析找到100个共同差异基因,从中选出的12个基因,经qRT-PCR验证与转录组表达趋势一致.GO和KEGG信号通路富集发现,CVB3感染后,小鼠心肌组织出现病毒性心肌炎、NK细胞通路,T、B细胞激活及先天性免疫反应通路的改变.差异基因的蛋白与蛋白互作网络分析显示,先天性免疫中MHC-Ⅰ型分子蛋白基因H2-Q7、H2-Kl、H2-D1等,NK细胞毒作用通路中的Gzmb、Gzma,以及蛋白酶体信号通路基因Psmb8、 Psmb9﹑Psmb10和lfit3位于相互作用中心.CVB3感染C57BL/6小鼠心肌组织的转录组变化涉及病毒性心肌炎、NK细胞和T、B细胞激活及先天性免疫反应等通路.CVB3感染引起的急性病毒性心肌炎是多通路和多基因综合作用的结果.     

红鳍东方鲀不同生长时期脑和肌肉的转录组比较分析

红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)是中国北方重要的海水养殖鱼类.本研究通过Illumina测序技术对13月龄和15月龄红鳍东方鲀的脑组织和肌肉组织共12个样本进行了转录组测序与分析.结果表明:在脑组织样本中平均共得到5 510万条原始reads,在肌肉组织样本中平均共得到5 482万条原始reads.在15月龄相对13月龄脑(BB15 vs BB13)中筛选到554个差异基因,其中234个上调表达基因,320个下调表达基因.15月龄相对13月龄肌肉(MB15 vs MB13)中筛选到380差异基因,其中253个上调表达基因,127个下调表达基因.GO富集结果将差异基因分为生物过程、细胞组成、分子功能三个层面.根据KEGG代谢通路分析,在BB15 vs BB13中,注释到163个差异基因,共富集到82条通路上,其中MAPK信号通路和神经信号传递通路的富集程度最高.在MB15 vs MB13中注释到138个差异基因,富集到97条通路上,其中也是MAPK信号通路富集程度最高.共筛选出3个可能与生长相关基因MSTN2、IER2、C-FOS.研究结果为今后开展红鳍东方鲀的基因研究提供了有价值的参考信息,也为改善养殖红鳍东方鲀的生长、抗逆和抗病能力的研究提供科学依据.     

球孢白僵菌诱导的柑橘木虱免疫应答转录组分析

【目的】筛选柑橘木虱Diaphorina citri Kuwayama应对球孢白僵菌侵染的免疫应答及其网络调控基因,以进一步探讨柑橘木虱对球孢白僵菌的免疫防御机制。【方法】采用Illumina高通量测序平台对感染球孢白僵菌24、48、72 h与健康的柑橘木虱转录组进行了测序,利用生物信息学软件对筛选到的差异表达基因进行了功能注释、分类以及参与的信号通路分析。【结果】组装得到138 313条不可延长的非冗余Unigene,其N50和N90分别为2 532 bp和413 bp,平均长度为1 191.26 bp。在CK vs.S24h、CK vs.S48h和CK vs.S72h 3个转录组里分别获得了971、1 671和752个显著差异表达基因(DEGs),GO富集分析表明分别有405、614和542个DEGs显著富集到56、83和60个GO terms中,KEGG pathway分析结果显示分别有98、333和247个DEGs显著富集到10、27和25条代谢通路里。【结论】差异表达基因主要富集在能量代谢、离子运输、转录和翻译调控、生殖和发育调控以及免疫防御反应等相关通路,大部分编码潜在的与免疫识别及调控相关的基因,并从中筛选到5个显著上调表达的免疫相关基因,为开展柑橘木虱免疫应答虫生真菌的研究奠定理论基础。下一步将进行免疫相关基因的q-PCR验证及表达量分析,研究其在柑橘木虱应对球孢白僵菌侵染过程中的作用。     

基于RNA-seq分析美洲大蠊提取物对结直肠癌细胞信号通路的影响

美洲大蠊Periplaneta americana提取物能够抑制多种肿瘤细胞生长,甚至能使肿瘤细胞发生凋亡,但是其对结直肠癌细胞信号通路的影响尚不清楚。本文基于RNA-seq技术初步分析了美洲大蠊提取物联合顺铂处理结直肠癌细胞后,细胞内信号通路的变化。结果表明:30μM顺铂和0.6%康复新液联合处理组与对照组相比,共有1 901个差异基因,其中1 555个基因表达上调,346个基因表达下调;30μM顺铂和0.8%精粉酵解液联合处理组与对照组比,共有2 587个差异基因,其中2 183个基因表达上调,404个基因表达下调;30μM顺铂和100μg·m L-1精粉联合处理组与对照组相比,共有1 488个差异基因,其中1 164个基因表达上调,324个基因表达下调。用WEGO和DAVID进行差异基因的GO和KEGG富集分析发现,美洲大蠊提取物联合顺铂处理组与对照组相比,表达上调的差异基因主要富集在p53、细胞粘附分子、MAPK、细胞凋亡等信号通路;表达下调的差异基因主要富集在氨基酰-tRNA生物合成、氨基酸生物合成、抗生素生物合成、一碳代谢等信号通路。     

高致病性H7N9禽流感病毒神经氨酸酶R292K、E119V突变型耐药株感染MDCK细胞转录组学研究

人感染高致病性H7N9禽流感病毒（Highly pathogenic avian influenza H7N9,HPAI H7N9）神经氨酸酶抑制剂（Neuraminidase inhibitors,NAIs）耐药株在哺乳动物细胞中适应性较好,是其导致病死率高的原因之一。本文研究HPAI H7N9耐药株对流感病毒敏感细胞MDCK细胞转录的影响。用0.1 MOI含NAIs耐药突变位点（NA R292K,E119V）的HPAI H7N9重组病毒及其敏感株感染MDCK细胞,于感染后0h、7h和24h取样,进行RNA测序并分析。结果三株病毒感染细胞0h和7h时,各组差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）较少。24h时敏感株、R292K株和E119V株感染后的DEGs均显著增加,数量相似,分别为10 508、10 663和10 711,其中三者共同DEGs为83%～85%,每组特有DEGs为3%～8%。3株病毒感染细胞24 h时DEGs涉及的KEGG通路分类及各通路下基因个数及所占比例均较相似,且3者前20条KEGG通路中多数（11条）通路相同。结...