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鸭肠炎病毒感染对鸭肠道黏膜组织转录组变化分析
引用本文:张旭,吴征卓,姚碧琼,施大军,周碧君,文明,程振涛,王开功,陈国权,田琴,阎朝华.鸭肠炎病毒感染对鸭肠道黏膜组织转录组变化分析[J].基因组学与应用生物学,2020,39(5):1972-1981.
作者姓名:张旭  吴征卓  姚碧琼  施大军  周碧君  文明  程振涛  王开功  陈国权  田琴  阎朝华
作者单位:贵州大学动物科学学院,贵阳,550025;贵州省动物疫病研究室,贵阳,550025;贵州大学动物科学学院,贵阳,550025;三穗县鸭产业化建设管理办公室,三穗,556500;三穗县鸭产业化建设管理办公室,三穗,556500;贵州千里山生态食品股份有限公司,三穗,556500;贵州大学动物科学学院,贵阳,550025;贵州省动物疫病研究室,贵阳,550025;贵州省动物疫病与兽医公共卫生重点实验室,贵阳,550025
基金项目:贵州省科技平台;贵州省百层次创新型人才项目;研究生教育创新项目;人才团队计划项目;国家自然科学基金;三穗鸭工程技术研究中心建设项目
摘    要:为了探究鸭肠炎病毒感染对鸭十二指肠黏膜组织相关免疫基因的变化影响,本试验采用鸭肠炎病毒接种35日龄的健康樱桃谷鸭,将其分为3组(2个试验组和1个对照组),在感染后24 h、48 h采集十二指肠,提取总RNA进行浓度、纯度及完整性检测后构建cDNA文库,使用BGISEQ-500平台对2个实验组和对照组黏膜组织测序,筛选差异表达基因,并用GO和KEGG数据库进行分析。结果显示,2个实验组感染鸭肠炎病毒后T24和T48分别筛选出共720个差异表达基因,其中T24表达上调58个,下调163个;T48表达上调77个,表达下调422个。GO功能注释结果显示,感染后差异基因都与代谢、免疫、炎症和调控途径等密切相关。KEGG通路富集分析发现,感染T24的差异表达基因富集到神经活性配体-受体相互作用、补体和凝血级联、氮代谢、cAMP信号通路和IL-17信号转导通路;感染T48的主要差异表达基因富集到神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子-受体相互作用、趋化因子信号通路、造血细胞谱系和补体和凝血级联。借助BGISEQ-500平台对鸭肠炎病毒感染后十二指肠黏膜组织相关因子的变化来探究其致病机制及其他生物学通路,弥补了非模式生物转录组研究中缺乏基因信息的不足。

关 键 词:鸭肠炎病毒  肠道黏膜  转录组
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