D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的D-半乳糖（D-galactose）诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/（kg.d）]分别腹腔注射（ip）处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/（kg.d）]分别给与氨基胍[150 mg/（kg.d）]和维生素E[150 mg/（kg.d）]处理8周。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝（NBT）比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多（P〈0.01,P〈0.05）;肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高（P〈0.01,P〈0.05）,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加（P〈0.01,P〈0.05）。而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用。     

青藤碱对培养VSMC MAPK、PKC活性和细胞[Ca^2＋]i的影响

目的：观察青藤碱对血管平滑肌细胞（VSMC）丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）、蛋白激酶C（PKC）活性和胞内游离钙浓度（[Ca^2＋i]）的影响。方法：将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的条件培养基、青藤碱加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法等测定MAPK及PKC活性,荧光光度法检测VSMC[Ca^2＋]i。结果：VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加（P〈0．01）,细胞[Ca^2＋]i增加;青藤碱作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少（P〈0．01）、细胞[Ca^2＋]i降低。结论：青藤碱抑制VSMC增殖的作用可能与拮抗MAPK、PKC活性和细胞[Ca^2＋]i的增加有关。     

血管平滑肌收缩的Ca^2＋信号调节机制

血管平滑肌细胞内Ca^2＋的浓度（[Ca^2＋]i）的变化及胞内收缩蛋白对Ca^2＋的敏感性是影响血管紧张的主要因素。研究表明细胞内Ca^2＋浓度的变化在血管平滑肌细胞的激活中发挥重要作用。在静息状态,细胞内的Ca^2＋浓度主要受膜电位的调节,同时,[Ca^2＋]i也可反馈调节膜电位。在平滑肌细胞内存在多种[Ca^2＋]i调节机制。本文概述了这些机制在调节血管平滑肌紧张中的作用,主要包括：[Ca^2＋]i在血管平滑肌收缩中的作用;环二磷酸腺苷（cADPR）在调节Ca^2＋释放中的作用;cADPR介导的肉桂碱受体的激活在调节平滑肌紧张度中的作用;血管平滑肌细胞的Ca^2＋闪烁和细胞膜Ca^2＋敏感性钾通道的激活;[Ca^2＋]i与膜电位之间的相互作用等。     

激光扫描共聚焦显微镜观察胰蛋白酶对肺上皮细胞游离钙离子的影响

目的：研究PAR-2激动剂SLIGKV和tc-LIGRLO、胰蛋白酶及其抑制剂对H292肺上皮细胞[Ca^2＋]i的影响.方法：应用Fluo-3/AM 荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜（LSCM） 检测不同因素处理的H292肺上皮细胞[Ca^2＋]i.结果：胰蛋白酶、SLIGKV、tc-LIGRLO均能引发H292细胞[Ca^2＋]i的增加,平均荧光强度分别比加入药物前增加267%,60%和37%.胰蛋白酶抑制剂大豆胰蛋白酶抑制剂（SBTI）和α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）可以抑制胰蛋白酶诱导的细胞[Ca^2＋]i的增加.结论：PAR-2可以介导H292肺上皮细胞[Ca^2＋]i的释放增加,胰蛋白酶抑制剂可以抑制胰蛋白酶诱导的细胞[Ca^2＋]i的增加.     

有氧运动对大鼠心肌活细胞核钙转运功能的影响

目的：研究有氧运动后心肌细胞核钙动态变化的生物学机制。方法：采用激光扫描共聚焦显微术（LSCM）对STDBT和Fluo-3Ca^2＋荧光试剂负载的急性分离的有氧运动大鼠心肌活细胞内游离Ca^2＋动态变化进行研究。结果：以胞核特异性Ca^2＋荧光探针STDBT-AM标记的心室肌细胞胞体四周荧光微弱,横纹、横小管隐约可见,但在胞体核的部位荧光分布最强,出现强绿色区域,核膜边界清晰,表明STDBT通过胞浆而特异性聚集在胞核区域,具有靶向性导入胞核区域的特征。有氧训练组与安静对照组比较,[Ca^2＋]n的基值和峰值变化特征与Fluo-3相同。有氧训练组加入异丙肾上腺素后,[Ca^2＋]n显著性增加,其变化率为33.3412%（P〈0.01〉。异丙肾上腺素作用前、后大鼠心肌细胞[Ca^2＋]n发生较明显的变化。[Ca^2＋]n有氧运动组加药后较加药前显著性增加,其变化率为33.224%。结论：本文首次研究了有氧运动训练条件下心肌活细胞核Ca^2＋的变化,证实了有氧运动训练可显著增加心肌细胞[Ca^2＋]n变化水平,并首次初步探讨了有氧运动训练条件下心肌细胞核Ca^2＋的转运功能,异丙肾上腺素可显著升高[Ca^2＋]n而降低[Ca^2＋]i。心肌细胞核也是心肌细胞内钙库之一,有氧训练可影响心肌细胞[Ca^2＋]n调控。     

fMLP诱导的中性粒细胞胞内游离钙离子浓度变化与细胞极性化过程

目的：观察不同浓度的fMLP诱导中性粒细胞的极性变化,并结合胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）变化曲线分析不同时相细胞的极性化变化,探讨二者之间的关系。方法：使用激光共聚焦显微镜对胞内[Ca^2＋]．变化进行监测,细胞极性化情况通过倒置显微镜来分析。结果：胞内[Ca^2＋]i变化主要包括静息期（0s）、快速上升期（10s）、快速下降期（150s）、慢速下降期（250s）和终末期等5个阶段,在这5个阶段的10s时细胞膜开始皱缩,启动细胞极性化过程,之后呈现为不断的极性化和去极性化过程。结论：游离钙离子浓度升高可能启动了中性粒细胞的极性化,但对之后的极性化过程影响不明显。     

pH改变对心肌细胞内Ca2+浓度和细胞长度的影响

目的：探讨细胞内pH(pHi)改变对心肌细胞内Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)和细胞长度的影响。方法：心肌细胞内分别灌注20mmol/L丙酸钠和15mmol/L NH4Cl ,建立细胞内酸碱中毒模型。荧光指示剂indo-1和SNARF－1载入大鼠心肌细胞内,用荧光显微镜同时测定心肌[Ca^2 ]i、pHi和细胞长度。结果：细胞内酸中毒早期,收缩期和舒张期[Ca^2 ]i轻度增加,细胞缩短（CS）降低,细胞长度增加,心肌纤维对Ca^2 的敏感性和CS／[Ca^2 ]i降低（P＜0．01）;碱中毒时,收缩期和舒张期[Ca^2 ]i均较对照组降低,CS增加,细胞长度变短,心肌纤维对Ca^2 的敏感性和CS／[Ca^2 ]i增加（P＜0．01）。结论：酸中毒早期[Ca^2 ]i和细胞长度增加,碱中毒时[Ca^2 ]i和细胞长度降低。酸、碱中毒对Ca^2＋敏感性的影响并非线性关系,即单位pHi变化时酸中毒对敏感性的影响较碱中毒小。     

模拟失重增强大鼠脑动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能

本工作旨在探讨短期模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）大电导钙激活钾通道（large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa channels）功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响。应用激光扫描共聚焦显微镜测定VSMCs胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）;采用细胞贴附模式,记录BKCa通道的单通道活动。结果表明,模拟失重1周后,大鼠脑动脉VSMCs的[Ca^2＋]i比对照组显著升高（P〈0．05）：BKCa通道的开放概率（Po）与平均开放时间（To）显著增加（P〈0．05）,而单通道电导与平均关闭时间（Tc）则无显著变化。总之,1周模拟失重可引起脑动脉VSMCs的BKCa通道功能显著增强,且与细胞[Ca^2＋]i的升高同步出现。结果提示,脑动脉VSMCs的离子通道机制可能参与介导模拟失重引起的脑血管适应性变化。     

Ca^2＋参与茉莉酸诱导蚕豆气孔关闭的信号转导

以Fluo-3 AM为Ca^2＋荧光探针,结合激光共聚焦扫描显微技术,观察到在处理后数十秒内,气孔关闭之前,茉莉酸（JA）可引起[Ca^2＋]cyt的迅速上升;对照和JA的前体物亚麻酸（LA）几乎不能引起[Ca^2＋]cyt的明显变化;钙的螯合剂EGTA预处理可完全阻断JA诱导气孔关闭的效应,并且JA不再引起保卫细胞[Ca^2＋]cyt增加;质膜Cah通道的抑制剂硝苯吡啶（nifedipine,NIF）可减弱JA诱导气孔关闭的效应,也使JA诱导保卫细胞[Ca^2＋]cyt增加的幅度有所下降;胞内Ca^2＋释放的抑制剂钌红不能明显改变JA诱导气孔关闲的趋势,但使JA引起的保卫细胞[Ca^2＋]cyt增加有所降低。实验结果表明：Ca^2＋参与JA诱导气孔关闭的信号转导;推测JA引起的[Ca^2＋]cyt升高可能主要来源于胞外,但不能完全排除胞内Ca^2＋的释放。     

无瓣海桑果实提取物对衰老小鼠学习 记忆能力的影响及其机制研究

无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。     

金雀异黄素对大鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的观察金雀异黄素(又称染料木黄酮,genistein,Gen)对β淀粉样蛋白(Aβ)致大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Gen干预组,每组10只。Gen组灌胃剂量为30 mg/(kg.d),假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d后,模型组和Gen组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7 d,生物化学方法检测脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的活性或含量,HE染色观察大鼠海马的形态学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组脑组织SOD及GSH-Px活力明显降低,MDA含量明显升高(P0.01),而Gen组脑组织SOD及GSH-Px活力较模型组升高,MDA含量较模型组降低(P0.05)。(2)假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;Gen组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。结论 Gen能保护海马神经细胞免受Aβ的损伤,这种作用可能与改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平有关。     

急性颅脑损伤大鼠脑组织ATP酶活性及TNF-α的变化及意义

目的 观察大鼠急性颅脑损伤后脑组织ATP酶活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化,探讨急性颅脑损伤后脑水肿的发病机制.方法 将72只SD大鼠随机分为正常组（N组）、假手术对照组（S组）、急性颅脑损伤模型组（ACI组）,其中S组和ACI组于造模后分为2、6、24、72 h时间点,每个时间点8只大鼠;取大鼠伤灶区脑组织测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性、TNF-α含量及脑组织含水量.结果 急性颅脑损伤后脑组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,TNF-α含量升高（P〈0.05）;颅脑损伤后24 h脑水肿较严重.相关性分析提示,Ca2＋-ATP酶活性与TNF-α含量呈负相关（P〈0.05）.结论 急性颅脑损伤后可引起脑组织ATP酶活性降低、TNF-α含量增加,两者可能协同参与了急性颅脑损伤后脑水肿.     

五鹤续断抗小鼠衰老的作用及其机制研究

目的：研究五鹤续断（WHDA）注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制。方法：昆明种小鼠（雌雄各半）48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7．2g/kgWnDA组、3．6g/kgWHDA组及1．8g/kgWHDA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量。结果：Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少（P〈0．05）,模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少（P〈0．05）。脑组织氧化性指标（SOD、MAD、LP及GSH．Px）检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组（P〈0．05）。对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组（P〈0．05）。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组（P〈0．05）,WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组（P〈0．05）。WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组（P〈0．05）,模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低（P〈0．05）。结论：WHDA能改善D．半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用。     

1，2-二氯乙烷对大鼠肝细胞内游离钙离子浓度的影响

目的了解1,2-二氯乙烷染毒24h对大鼠肝细胞的损伤及其机理。方法运用显微荧光术测定了大鼠肝细胞内游离钙离子浓度,同时,测定了大鼠肝细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力作为大鼠肝细胞受损的指标。结果所有剂量组的1,2-二氯乙烷的大鼠肝细胞内游离钙离子浓度与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）;LDH活力仅在浓度为5mmol／L的1,2-二氯乙烷染毒组与对照组比较差异也无显著性（P〉0．05）;而1,2-二氯乙烷其他染毒组（即浓度为10mmol／L和20mmol／L）与对照组比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论较高浓度（10mmol／L和20mmol／L）的1,2-二氯乙烷能损伤大鼠肝细胞,损伤的途径不是通过破坏肝细胞内钙稳态机制。     

缬沙坦对家兔梗死心肌MDA、SOD、ATPase活性的影响

目的：探讨缬沙坦（Valsartan,VAL）对心肌梗死（MI）作用及其作用机制。方法：结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死建模,随即分为假手术组、心肌梗死组、VAL组。然后分别在各组中应用BL-420F生物机能实验系统测定右颈总动脉插入动脉导管的心肌梗死（MI）的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）;分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量以及应用定磷法心肌细胞细胞膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性。结果：VAL可降低MI家兔的收缩压不明显（P〉0.05）,但降低舒张末降低明显（P〈0.01）;VAL使MI家兔增高的MAD显著降低（P〈0.01）;使MI家兔降低的SOD值显著恢复、增加（P〈0.01）;VAL可使MI家兔降低的Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性恢复、增加（P〈0.05）。结论：VAL可能通过稳定细胞膜抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基以及促进MI后心肌细胞膜Na＋-K＋-ATPase ATPase和Ca2＋-AT-Pase活性的途径改善心肌梗死（MI）作用。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,AST、ALP、CREA呈上升趋势（P〉0.05）,肝、肾组织SOD活性明显降低（P〈0.05）,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.05）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,肝、肾组织MDA含量显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著升高（P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

硬肉桃果实成熟前后钙含量和钙ATP酶活性的变化及其与果实硬度的关系

以硬肉桃新品种‘双久红’果实为试材,以常规优良品种‘川中岛白桃’为对照,分别研究了成熟前20d和成熟后20d内两品种果实中钙含量和Ca^2＋-ATP酶活性变化以及它们与果肉硬度关系的结果表明：‘双久红’果实的总钙和Ca^2＋含量从成熟前15d开始极显著高于同期‘川中岛白桃’的,两者与果实硬度变化呈极显著相关（P〈0．01）,随着果实的成熟两者均呈下降趋势,Ca^2＋-ATP酶的调控能力也逐渐减弱,但‘双久红’果实中的Ca^2＋-ATP酶活性比‘川中岛白桃’高一些。     

褪黑素对蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤及认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨褪黑素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元细胞凋亡、坏死及继发性认知功能障碍的影响。方法:选择80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为四组:正常组(n=20)、单纯SAH组(n=20)、SAH+安慰剂治疗组(n=20)和SAH+褪黑素治疗组(n=20),经大鼠自体尾动脉(股动脉)非肝素化动脉血在20 s内注入视交叉池建立蛛网膜下腔出血模型,褪黑素注射剂量为150 mg/kg,1次/12 h,在蛛网膜下腔出血建模后48h处死各组部分大鼠,取血凝块周围的皮层脑组织(额颞底)做标本,通过TUNEL荧光染色及Fluoro-Jade B荧光染色测定神经元凋亡及坏死的情况,各组剩余大鼠在SAH后48小时开始通过Morris水迷宫试验测试其认知功能。结果:SAH组大鼠的活动功能评分、Morris水迷宫试验的逃避潜伏期及总路程、神经元细胞凋亡和坏死的百分比均较正常对照组大鼠显著升高(P0.01),而褪黑素治疗组以上指标均显著低于安慰剂治疗组(P0.05),但SAH组和安慰剂组之间以上指标比较均无统计学意义(P0.05)。结论:褪黑素可能通过减少神经元细胞的凋亡和坏死改善蛛网膜下腔出血后大鼠的认知功能障碍。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区Nesin、BDNF表达的影响 缪化春

目的 观察电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区巢蛋白（Nestin）和脑源性神经营养因子（brain derivedneurotrophic factor,BDNF）表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只.以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型.造模后2w,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2w;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”“足三里”穴电针刺激,持续30 min,每天1次,连续2w.采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测海马CA3区Nestin和BDNF的表达.结果 与正常对照组比较,模型组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达显著增加（P＜0.05）;针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组（P＜0.05）.结论 电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖.