唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

唐古特大黄多糖对过氧化氢所致肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:观察唐古特大黄多糖(Rheumtanguticum polysaecharide,RTP)对过氧化氢所致正常人肠上皮细胞损伤的保护作用.方法:以过氧化氢(100μmol/L)诱导正常人肠上皮细胞损伤,损伤前用RTP(30,100,300 μg/ml)预处理细胞.采用MTT比色法测定细胞活力并进行形态学观察;吖啶橙染色法及流式细胞术观察细胞凋亡情况,采用分光光度法,用相应试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:加入过氧化氢后,细胞活力及SOD活性均降低,而MDA含量、LDH释放量及细胞凋亡数量均增高,与正常组比较具显著性差异(P＜0.05或0.01);以RTP预处理细胞后发现,细胞活力明显增高,且SOD活性增强,同时,MDA水平、LDH活性均降低并可使凋亡细胞数减少.结论:RTP对过氧化氢所致的肠上皮细胞损伤具保护作用,且能抑制细胞凋亡及坏死,表明其具有一定的抗氧化损伤作用.     

大黄素抑制胃癌细胞糖酵解并促进凋亡

目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。     

归辛颗粒对偏头痛大鼠行为症状及血浆中CGRP含量的影响

目的:研究归辛颗粒(GXG)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠行为症状及颈静脉血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用SD大鼠,GXG以大、中、小三个剂量灌胃给药7d后,皮下注射硝酸甘油诱发大鼠偏头痛模型,观察各组大鼠行为学差异并采用放射免疫法测定其颈静脉血浆中CGRP含量的变化。结果:GXG可显著改善大鼠的行为症状,颈静脉血浆中CGRP含量明显低于模型组,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:GXG可能通过调节偏头痛大鼠血浆中CGRP的水平,改善脑血管舒缩功能障碍,起到减轻偏头痛的作用。     

唐古特大黄多糖组分1对辐射损伤所致肠上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制

目的:探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaceharide,RTP)组分1(RTP1)对60yCo射线诱导的肠上皮细胞IEC-6凋亡的保护作用及其可能的机制.方法:采用大鼠空肠上皮细胞(IEC-6细胞株),共分为4组,正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradiation Control,Ic)以及RTP1低剂量组(10 μg/m1)、中剂量组(30 μg/m1)和高剂量组(100 μg/ml),以6.0 Gy60Coγ射线一次性照射损伤细胞,损伤前用RTP1预处理细胞48 h.采用MTT比色法测定细胞活力,吖啶橙荧光染色及流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,Western blot测定Caspase-3酶活性.结果:6.0 Gy60Coγ射线照射可明显降低细胞存活率并诱导细胞凋亡,凋亡率为31.3％,细胞Caspase-3的活性明显升高,RTP1预处理细胞可明显提高细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率(30、100μg/ml)分别降低至24.4％和21.5％,Caspase-3酶活性降低,并呈现一定的剂量依赖性.结论:RTP1可明显抑制60γCo射线诱导的IEC-6细胞凋亡,其细胞保护作用可能与抑制Caspase-3活性相关.