应激性高血压大鼠脑干及下丘脑-垂体-肾上腺轴中肾上腺髓质素及其受体mRNA表达的改变

采用逆转录-聚合酶链式反应检测了慢性足底电击结合噪声应激致高血压大鼠下丘脑、延髓、中脑、垂体和肾上腺等组织中编码肾上腺髓质素的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin,ppADM)基因以及ADM的特异性受体组件降钙素受体样受体(calcitonin-receptor-like receptor,CRLR)和受体活性调节蛋白2和3(receptor-activty-modifying proteins,RAMP2和RAMP3)表达的变化.我们观察到:与对照组相比,以3-磷酸甘油醛脱氢酶作为内参照,15 d足底电击结合噪声应激引起下丘脑、垂体和肾上腺中ppADM mRNA表达上调,而在延髓和中脑表达明显下调(P＜0.01或P＜0.05);CRLR基因表达量正常时在下丘脑相对较高,应激15 d后CRLR表达在延髓、中脑和下丘脑下调(P＜0.01或P＜0.05),而在垂体和肾上腺的表达无明显变化;应激后RAMP2基因在延髓和下丘脑表达上调,而在肾上腺表达显著下调(P＜0.01),其他部位无明显变化;RAMP3基因在对照组大鼠的中脑和下丘脑表达较高,在应激性高血压大鼠的下丘脑和垂体表达上调(P＜0.01或P＜0.05),而在中脑和肾上腺表达下调(P＜0.05),在延髓中的表达变化无统计学差异.上述结果提示:慢性足底电击结合噪声应激引起明显的中枢和下丘脑-垂体-肾上腺轴ADM及其受体组件CRLR/RAMP2或CRLR/RAMP3基因的表达变化.但慢性应激后中枢源性ADM及其受体的表达变化对应激和血压的调节以及在应激致高血压中的确切作用及机制尚待进一步研究.     

心血管变异性的中枢调节数学模型

通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍－拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1）心血管变异性的三个主要的频率成分;2）传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3）压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4）心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。     

血管平滑肌收缩的Ca^2＋信号调节机制

血管平滑肌细胞内Ca^2＋的浓度（[Ca^2＋]i）的变化及胞内收缩蛋白对Ca^2＋的敏感性是影响血管紧张的主要因素。研究表明细胞内Ca^2＋浓度的变化在血管平滑肌细胞的激活中发挥重要作用。在静息状态,细胞内的Ca^2＋浓度主要受膜电位的调节,同时,[Ca^2＋]i也可反馈调节膜电位。在平滑肌细胞内存在多种[Ca^2＋]i调节机制。本文概述了这些机制在调节血管平滑肌紧张中的作用,主要包括：[Ca^2＋]i在血管平滑肌收缩中的作用;环二磷酸腺苷（cADPR）在调节Ca^2＋释放中的作用;cADPR介导的肉桂碱受体的激活在调节平滑肌紧张度中的作用;血管平滑肌细胞的Ca^2＋闪烁和细胞膜Ca^2＋敏感性钾通道的激活;[Ca^2＋]i与膜电位之间的相互作用等。     

呼吸模式对心血管变异性非线性特性的影响

目的研究不同呼吸模式对心血管调节系统的影响。方法对16名健康的大学生采集心电、血压和呼吸信号,采用频谱分析方法和基于Volterra—Wiener级数的非线性方法分析自主呼吸、控制呼吸和屏气对心血管调节的影响。结果与自主呼吸模式相比,10次／分钟的控制呼吸使心率变异性的非线性特性定性和定量上均显著降低,而自主呼吸节律的控制呼吸的非线性特性定性上无显著差异,但定量上仍然显著降低。这些结果提示自主呼吸是保持心肺耦合的最优呼吸模式。     

电针对实验性癫痫发作的影响：脑电的功率谱分析

以电惊厥和青霉素致痫作为实验性癲痫的动物模型。采用脑电的计算机功率谱分析技术,研究了电针作用于发作过程中脑电各频段功率百分比的变化。在安静的大鼠,脑电以δ和θ频段为主,其功率主峰在δ频段。青霉素致痫和电惊厥使δ频段功率百分比下降,α和β频段功率百分比增加,主功率频段右移,总功率亦大大增强。本实验采用的电针对背景脑电活动没有明显影响。而电针加电惊厥或青霉素致痫,δ频段功率百分比复又增加,α和β频段功率百分比则下降,主功率频段又回到δ频段,总功率也显著减少。压缩功率谱阵图直观地显示了这种变化。结果提示,电针可使大鼠脑电出现同步化趋势,可能是加强了脑的抑制过程,从而抑制了癲痫发作的。