急性缺血性脑卒中患者血清GAL3、CXCL12水平与病情严重程度和预后的关系研究

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清半乳糖凝集素3(GAL3)、血清趋化因子12(CXCL12)水平与病情严重程度和预后的关系。方法:选取成都市第五人民医院于2016年2月～2018年9月期间接收的AIS患者138例为观察组,另选取同期来该院行健康体检的志愿者60例为对照组。其中观察组根据美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS)评分分为轻症组(n=42,4分),中症组(n=61,4～15分),重症组(n=35,15分),根据改良RABKIN量表(m RS)评分分为预后良好组(n=82)和预后不良组(n=56)。比较对照组、观察组的血清GAL3、CXCL12水平,分析不同NIHSS得分、不同预后的血清GAL3、CXCL12水平,采用Pearson相关性分析血清GAL3、CXCL12水平与NIHSS评分、m RS评分的相关性。结果:观察组血清GAL3、CXCL12水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。重症组、中症组AIS患者血清GAL3、CXCL12水平高于轻症组,且重症组高于中症组,差异有统计学意义(P0.05)。预后不良组的AIS患者血清GAL3、CXCL12水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果可知,血清GAL3、CXCL12水平与NIHSS评分、m RS评分均呈正相关(P0.05)。结论:AIS患者的血清GAL3、CXCL12水平均异常升高,且其升高程度与AIS患者病情严重程度及预后息息相关。     

基于脂质组学技术研究急性缺血性脑卒中临床诊断标志物

目的:急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke, AIS)是由于血流减少导致的脑功能突然丧失。由于AIS发病机制是异质性和多因素的,我们建立全面的脂质组学方法来阐明AIS进程相关的脂质变化和复杂的脂质代谢网络。方法:选取26例AIS患者血液标本和27例健康志愿者血清作为研究对象,进行总脂抽提,通过基于LC-MS策略的非靶向脂质组学方法进行规模性、整体性的脂质组学分析。结果:对AIS患者和健康志愿者血浆进行大规模脂质定性定量分析,通过Progenesis~? QI软件分析Xevo~? G2-XS QTOF质谱系统MSE采集的子离子数据,精确定量到1054个脂质特征差异,准确定性得到368个脂质分子,多变量统计分析中差异脂质组成能将AIS患者和健康志愿者区分开来,通路富集分析图显示差异脂质主要参与甘油磷脂代谢的紊乱。结论:AIS患者血浆脂质组成与健康志愿者存在显著差异,差异表达的脂质可能与AIS发生有关。这些发现有助于开发新的诊断标志物和AIS治疗靶点。     

缺血性脑卒中患者介入治疗后并发相关性肺炎的病原菌分布及药敏分析

目的:探讨缺血性脑卒中患者介入治疗后并发相关性肺炎的病原菌分布情况及其耐药性,为临床合理选择抗菌药物进行抗感染治疗提供参考。方法:选择2016年5月-2018年6月大连医科大学附属大连市中心医院神经内一科收治的182例缺血性脑卒中介入治疗后并发相关性肺炎患者,对患者痰标本进行细菌培养和鉴定,并对培养阳性的病原菌进行药物敏感性试验。结果:182例患者共送检痰标本并进行细菌培养276次,其中阳性检出199次,阳性检出率为72.10%,检出病原菌215株,革兰阴性杆菌153株,占71.16%,其中鲍氏不动杆菌是主要病原菌,占24.19%,其次为肺炎克雷伯菌,占20.93%;革兰阳性球菌62株,占28.84%,其中金黄色葡萄球菌为主要的病原菌,占11.16%,其次为溶血葡萄球菌,占7.91%。革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌中的主要病原菌对抗菌药物的耐药性较严重,且存在多药耐药性的现象。结论:缺血性脑卒中患者介入治疗后并发相关性肺炎的病原菌以革兰阴性杆菌为主,且存在多药耐药率高的现象,临床应合理选取抗菌药物进行治疗。     

生脉注射液联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病合并肾功能不全的临床疗效分析

目的:研究生脉注射液联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病合并肾功能不全的临床疗效。方法:选取2015年3月至2017年3月我院收治的100例缺血性心肌病合并肾功能不全患者,按照随机数表法分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组采用曲美他嗪治疗,观察组采用生脉注射液联合曲美他嗪治疗。观察和比较两组的治疗疗效、治疗前后心功能指标(左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD))、肾功能指标(血肌酐(Scr),尿素氮(BUN))、心肌损伤标志物(血清胱抑素(Cys C)、同型半胱氨酸(HCY)、脑钠肽(BNP))水平的变化。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[92.30%(48/52) vs.70.83%(34/48)](P0.05),LVEDD、LVESD水平均显著低于对照组[(51.21±8.54)mm vs.(56.63±10.83)mm,(42.91±6.30)mm vs.(45.86±7.32)mm](P0.05),LVEF水平均显著高于对照组[(46.02±7.85)%vs.(41.20±8.84)%](P0.05),Scr、BUN水平均显著低于对照组[(164.30±17.95)μmol/L vs.(211.75±19.31)μmol/L;(8.12±0.76)mmol/L vs.(11.74±1.72)mmol/L](P0.05)。血清Cys C、HCY、NT-Pro BNP水平均显著低于对照组[(0.90±0.21)mg/L vs 1.52±0.34)mg/L (12.34±3.89)μmol/L vs.(20.86±5.28)μmol/L,(298.47±78.41)ng/L vs.(402.35±92.76)ng/L](P0.05)。结论:生脉注射液联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病合并肾功能不全的的临床疗效显著优于单用曲美他嗪治疗,其可有效改善患者心、肾功能,减轻心肌细胞损伤。     

骨髓基质干细胞与激素相关缺血性骨坏死

骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)是一种具有组织修复和免疫调节功能的多能干细胞,它主要存在于骨髓中,然而,如今我们发现,在其他的一些组织中也存在它的身影,例如:脂肪组织、肌肉组织和肌腱组织等。通过骨髓穿刺的方法可以很容易的获得骨髓基质干细胞,它在体外有很强的增殖能力,即使没有动物血清和人工生长因子也可以用进行细胞培养。缺血性骨坏死可以由很多病因引起,研究发现,自身免疫性疾病和血液系统疾病治疗应用的激素与缺血性骨坏死的发生具有很大的相关性,但是,激素的应用在一些严重的疾病中往往又是不可避免的,这就需要我们找到一种方法来预防和治疗激素相关缺血性骨坏死。现在,治疗缺血性骨坏死的标准方法是髓芯减压术,但到了疾病晚期的时候,髓芯减压术治疗的效果就已经微乎其微了,由于骨髓基质干细胞所具有的分化潜能、易于获得和增殖的能力,使它可能成为治疗缺血性骨坏死的一种潜在的补充方式。     

缺血性脑血管病患者血清MMP-8和IL-6水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的：分析缺血性脑血管病患者血清MMP-8 和IL-6 的表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法：选取2013 年5 月至2014 年10 月我院收治的80 例缺血性脑血管病患者作为研究组,另选取同期在我院门诊接受体检的80 例健康人群作为对 照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组研究对象血清MMP-8 和IL-6 水平。利用Spearman 等级相关性分析方 法分析缺血性脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8和IL-6 水平的关系。结果：研究组缺血性脑血管病患者血清中 MMP-8 和IL-6 水平明显高于对照组,两组间数据差异存在统计学意义（P<0.01）。研究组患者中不稳定斑块28 例,稳定斑块32 例,斑块类型介于中间20 例。不稳定斑块患者血清MMP-8 和IL-6 水平高于中间斑块和稳定斑块患者,中间斑块患者血清 MMP-8 和IL-6 水平高于稳定斑块患者,组间比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Spearman 等级相关性分析结果显示,缺血性 脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8 和IL-6 水平存在显著的正相关关系（r=0.71,0.66;P<0.05）。结论：缺血性脑 血管病患者血清MMP-8 和IL-6 水平与颈动脉斑块稳定程度相关。     

多模式磁共振指导超时间窗急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗研究

目的:评价多模式磁共振指导下超时间窗静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂rt PA治疗急性缺血性卒中的疗效及安全性。方法:将68例急性脑梗塞患者分为rt PA静脉溶栓组A组、强化抗栓治疗组B组,各组按药物干预时间再分为4.5小时亚组及4.5-6小时亚组。A组给予rt PA静脉溶栓治疗和常规治疗,B组给予首剂氯吡格雷300毫克+阿司匹林100毫克和常规治疗。治疗前行急诊头多模式磁共振检查,治疗24小时后复查头CT,分别于治疗前后不同时间点进行NIHSS评分和3个月MRS评分,记录不良事件的发生情况。结果:A组两个亚组治疗后各时间点NIHSS评分均明显低于B组,且A组4.5小时亚组治疗后NIHSS评分低于其4.5-6小时亚组,A组3个月预后良好患者比例显著高于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组症状性颅内出血的发生率高于B组。结论:多模式头磁共振指导下超时间窗rt PA静脉溶栓治疗安全有效,远期疗效优于强化抗栓治疗,但颅内症状性出血风险略高于强化抗栓治疗。     

血栓通配合康复训练对缺血性脑卒中恢复期患者肢体康复的疗效

目的:探究血栓通配合康复训练对缺血性脑卒中(cerebral arterial thrombosis,CAT)恢复期患者肢体康复的疗效情况。方法:选取2011年3月-2013年3月我院收治的84例CAT患者按数字表法随机分为观察组和对照组,各42例。对照组单纯采用康复训练治疗,观察组在对照组康复训练的基础上服用血栓通配合治疗,分别观察治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月的各项基本指标并对比研究。结果:两组患者治疗前和治疗1月后Barthel评分无明显差异(P0.05);观察组治疗后3、6个月Barthel评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组患者治疗前和治疗1月后肢体Fugl-Meyer评分无明显差异(P0.05);观察组治疗后3、6个月肢体Fugl-Meyer评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且对照组出院时上肢依然未完全恢复。通过对对照组和观察组患者的生活质量评分比较,观察组生活质量的各项评分均明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对缺血性脑卒中恢复期患者采用血栓通药物配合适当的康复训练疗效较好,术后肢体恢复理想,值得作为治疗CAT的首选方法在临床上推广应用。     

KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制

目的：利用异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾 通道（KATP通道）维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法：在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9% 氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1 g ? L -1 ISO（qd）,连续9 d,其间,在第7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还 分别灌胃给予1.75 g ? L -1 普萘洛尔（PRO）2 mL ? kg -1 ? d -1 、5 g ? L -1 曲美他嗪（VAS）2 mL ? kg -1 ? d -1 或腹腔注射给予5 g ? L -1 二苯基碘（DPI） 1 mL ? kg -1 ? d -1 。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。 在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组（不给药）、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol ? L -1 ISO加入前30 min,分别给予2 μmol ? L -1 PRO、10 μmol ? L -1 DPI和10 μmol ? L -1 VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1 和24 h,采用实时荧光定量 PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果：大鼠实验显示,与正常对照组相比, 模型组大鼠在造模的第3、7 d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快（P ＜0.05）,且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多（P ＜0.01）,而造 模9 d后,其QTc明显延长（P ＜0.01）,心率减慢（P ＜0.05）,心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低（P ＜0.01）;ISO+ PRO、ISO+DPI 和ISO+VAS各组大鼠在持续3 d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示, 与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调（P ＜0.05）,而在ISO孵育24 h后, KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调（ P ＜0.01）;与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表 达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调（P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：KATP通道对 维护缺血性心肌电平衡起重要作用。持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护 KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制心律失常基质形成,意义重大。     

四跨膜超家族蛋白CD151促血管生成的研究进展

利用促血管生成因子促进血管生成已成为当前治疗缺血性疾病研究的一个热点。CD151蛋白作为四跨膜超家族蛋白(transmembrane-4 superfamily proteins,TM4SF)的重要成员之一,其在促血管生成方面起着重要的作用。CD151在体外能促进血管内皮细胞的增值、迁移及管状结构的形成,在体内能增加大鼠缺血后肢和缺血心肌区域的微血管数量,促进血管生成。CD151蛋白作为一个新的促血管生成因子日益受到大家的关注。本文就CD151促血管生成的研究进展进行综述。