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目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾
通道(KATP通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法:在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9%
氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1 g ? L
-1
ISO(qd),连续9 d,其间,在第7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还
分别灌胃给予1.75 g ? L
-1
普萘洛尔(PRO)2 mL ? kg
-1
? d
-1
、5 g ? L
-1
曲美他嗪(VAS)2 mL ? kg
-1
? d
-1
或腹腔注射给予5 g ? L
-1
二苯基碘(DPI)
1 mL ? kg
-1
? d
-1
。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。
在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol ? L
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ISO加入前30 min,分别给予2 μmol ? L
-1
PRO、10 μmol ? L
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DPI和10 μmol ? L
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VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1
和24 h,采用实时荧光定量 PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,
模型组大鼠在造模的第3、7 d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快(P <0.05),且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多(P <0.01),而造
模9 d后,其QTc明显延长(P <0.01),心率减慢(P <0.05),心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低(P <0.01);ISO+ PRO、ISO+DPI
和ISO+VAS各组大鼠在持续3 d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示,
与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调(P <0.05),而在ISO孵育24 h后,
KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调( P <0.01);与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表
达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调(P <0.05或P <0.01)。结论:KATP通道对
维护缺血性心肌电平衡起重要作用。持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护
KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制心律失常基质形成,意义重大。 相似文献
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L型Ca2+通道自发激活对静息心肌细胞钙火花的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
钙火花是心肌细胞肌浆网Ca2+释放的基本单位. 为了研究L型Ca2+通道自发开放对心肌细胞钙火花的影响, 实验使用激光共聚焦扫描显微镜和Ca2+荧光探针Fluo-4, 在大鼠心肌细胞上观察局部钙火花的发放. 结果表明, 0.2 mmol/L CdCl2通过阻断L型Ca2+通道, 使自发性钙火花的发放频率从给药前的4.20下降到给药后的2.04个/(100 μm8729;s), 但不影响火花的时空特性. 对Cd2+敏感的钙火花进行分析, 推测在静息膜电位下(8722;80 mV), L型Ca2+通道的开放概率约为108722;5. 因此, 在静息心肌细胞中, L型Ca2+通道低频随机开放对自发性钙火花的产生及细胞钙稳态调节有重要影响. 相似文献
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