永久心脏起搏器植入常见并发症临床分析

目的:分析永久心脏起搏器植入术出现并发症的原因、相关因素及预防措施。方法:回顾分析2009年1月~2011年12月321例永久心脏起搏器植入患者的临床资料。其中男172例,女149例,平均年龄56.7±18.4岁。其中病态窦房结综合征136例,三度房室阻滞97例;二度II型房室阻滞76例,起搏器更换35例。结果:321例植入永久心脏起搏器患者中发生并发症17例,发生率为5.29%。其中与囊袋相关并发症4例,电极导线相关并发症4例、起搏器相关并发症2例,术中操作所致并发症3例。结论:深化对起搏器常见临床并发症的了解,进一步完善术前准备,重视术中规范操作并加强术后管理,可降低其并发症的发生率。     

消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱 能刺激诱发房颤的影响

目的:探讨右肺动脉神经节丛(RPVGP)消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法:20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱(ACh)及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果:RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素(IPA)及肾上腺素(EPI)(1～100μmol/l)均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/(lP<0.05)。结论:消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。     

雌激素膜受体GPER1 通过调节Nrf2 减轻心肌氧化损伤

目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制。方法:H_2O_2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H_2O_2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H_2O_2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H_2O_2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平。结果:G1显著抑制H_2O_2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应。同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断。结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤。GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点。     

动脉粥样硬化大鼠动脉的基因芯片分析及组织蛋白酶D的表达变化

目的:用基因芯片技术研究动脉粥样硬化大鼠与正常大鼠动脉组织中差异表达的基因,以探讨动脉粥样硬化的发病机制.方法:16只雄性SD大鼠随机分组,正常对照组8只给予正常饮食及生理盐水腹腔注射,模型组8只大鼠喂食高脂饲料(3%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%精制糖、10%猪油、基础饲料81.5%)及维生素D3腹腔注射,实验14周处死动物,测定血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)及甘油三酯(triglyeride,TG),取主动脉进行HE染色及油红染色进行病理学观察,提取主动脉RNA作基因芯片检查,以免疫组织化学方法检测组织蛋白酶D(Cathepsin D,Cat-D)蛋白表达情况.结果:与正常对照组相比.模型组血浆TG和TC升高(P<0.01),HE及油红染色可见主动脉形成纤维增生性动脉粥样硬化.芯片结果显示,与空白对照组相比.模型组Cat-D基因表达上调.进一步免疫组化检查发现,正常对照组大鼠动脉组织中Cat.D不表达或者低表达,模型组中Cat-D表达明显增加(P<0.0).结论:AS的发病是多因素作用的多基因改变而引发的复杂病变,组织蛋白酶D可能与其他具有降解基质作用的酶协同参与了血管重塑从而促进AS的发展.     

去势对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响

目的:观察去势对离体大鼠心脏缺血／再灌注心脏功能和心肌凋亡的影响。方法:SD大鼠28只,随机分为去势组、对照组,每组14只。制备大鼠离体缺血／再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax水平。结果:(1)与对照组相比,去势组再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能无显著变化(P>0．05);(2)去势组心肌梗死范围(43．68±6．89％)较对照组(39．33±7．85％)增加,但无统计学差异;(3)对照组和去势组间心肌细胞凋亡指数无统计学差异(P>0．05),心肌组织中Bcl-2、Bax含量未见显著变化。结论:去势对心脏缺血／再灌注心脏功能没有保护作用,而且不影响心肌细胞凋亡过程,生理剂量的雄激素对缺血再灌注后的心脏功能不产生损害作用。     

拉西地平对内质网应激导致左室重塑的保护作用

目的:研究在高温高湿应激状态下拉西地平对葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)在大鼠心肌中表达及对心室重塑的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为对照组、高温高湿组、拉西地平干预组,每组10只。喂养6周后颈动脉插管测定平均动脉压及心率。B超检测左室形态结构。免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白及表达水平。结果:高温高湿组的大鼠平均动脉压(MBP)、隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LPWT)、左室重量指数(LVWI),GRP78及CHOP蛋白表达水平与对照组相比均有显著升高(p<0.01),拉西地平干预组能显著降低大鼠平均动脉压(MBP)、室间隔厚度(IVST)、左室重量指数(LVWI),GRP78及CHOP蛋白的表达水平(p<0.05)。结论:内质网应激可能参与了高温高湿诱导的左室重构;拉西地平可能通过降低GRP78及CHOP的表达干预了ERS介导的心肌肥厚通路,从而改善心脏功能。     

消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱能刺激诱发房颤的影响

目的：探讨右肺动脉神经节丛（RPVGP）消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法：20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱（ACh）及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果：RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素（IPA）及肾上腺素（EPI）（1～100μmol/l）均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/（lP〈0.05）。结论：消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。     

聚己内酯静电纺丝纳米纤维支架用于小鼠诱导多能干细胞培养

干细胞联合生物支架材料体外构建功能性组织与器官,成为当前组织再生研究的重要策略,而探求具有良好生物相容性的支架材料是其关键.本研究采用扫描电镜、噻唑蓝（MTT）法、荧光显微染色等方法检测小鼠诱导多能干细胞（murine induced pluripotent stem cells, miPSCs）在聚己内酯（poly ε-caprolactone, PCL）静电纺丝纳米纤维支架上的粘附、增殖等生物学特性,探究聚己内酯纳米纤维支架与miPSCs的生物相容性. 结果显示,miPSC在PCL纳米纤维支架上具有良好粘附性并呈集落样生长,其增殖能力及干性标记物（Oct4-GFP+）的表达均不亚于标准对照组;扫描电镜显示,miPSC在PCL纳米纤维支架材料上呈现出绒毛状突起的表面结构.上述结果表明,PCL纳米纤维支架可促进miPSCs的粘附、自我增殖以及干性维持,两者具有良好的生物相容性,为下一步联合生物支架材料与干细胞构建功能性组织奠定了基础.     

一种用青霉素G合成的用于重金属离子免疫检测的人工半抗原青霉烯酸硫醇铜盐的合成与表征

利用青霉素衍生物合成了一种新型的铜离子半抗原青霉烯酸硫醇铜盐（CMPA）.通过动物免疫实验发现：（1）新合成的CMPA抗原具有很好的稳定性并且对免疫动物无毒害作用,在实验中也没有发生动物中毒现象;（2）免疫抗原（CMPA-BSA）能够刺激实验动物免疫系统产生效价高达150000的特异性抗体;（3）抗血清中抗体对抗原OVA-GSH-CuCl的亲和性高于OVA-GSH,表明抗体对铜离子具有特异亲和力.上述结果提示,已成功合成了针对铜离子的半抗原CMPA及相关全抗原CMPA-BSA,在环境及食品样品方面的铜离子免疫检测方面取得了明显的进步.