排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
成纤维细胞生长因子(FGFs)通过作用于其受体(成纤维细胞生长因子受体,FGFRs)在许多生理过程中发挥重要作用,如胚胎形成、创伤修复、血管生成等。近年来,越来越多的证据表明FGFRs是某些癌症的驱动基因,并且以"细胞自治"的方式维持肿瘤细胞的恶性特征,通过诱导促有丝分裂和生存信号、促进肿瘤细胞侵袭转移、促进上皮间质转化、促进血管生成及参与肿瘤复发耐药作用作为癌基因参与肿瘤发生发展进程的多重步骤,但也有研究证实FGFR信号在某些肿瘤类型中具有抑制肿瘤的功能。这些研究结果使得FGFRs成为越来越具有吸引力的癌症治疗新靶点。本文阐述了FGFRs信号通路在多种肿瘤中的作用,并且对处于研发或试验阶段的抗FGFRs药物(包括小分子酪氨酸激酶抑制剂和单克隆抗体)进行了概括。 相似文献
2.
记述采自中国海南省的方头泥蜂科Crabronniae、大头泥蜂亚科Philanthinae、节腹泥蜂属Cerceris 1新种:褐节腹泥蜂Cerceris rubigina,sp.nov..模式标本保存在云南农业大学昆虫标本室. 相似文献
3.
目的:探讨钙离子拮抗剂拉西地平对高温高湿应激大鼠血管平滑肌细胞内内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、高温高湿组、拉西地平组,每组20只。按实验时间(2w、4w、6w、8w)的不同,各组又分为4个亚组,每个亚组5只大鼠。用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP);用免疫组织化学法检测GRP78和CHOP的表达水平。结果:①高温高湿各组的MAP随着实验时间的延长呈逐渐递增的趋势,高温高湿4w、6w、8w亚组的MAP均显著高于相应的对照组和拉西地平组(P<0.05)。②随着实验时间的延长,高温高湿组GRP78表达量不断增加,6w达到最大值,8w表达减弱。高温高湿4w、6w、8w亚组GRP78表达量均高于相应对照组和拉西地平组,有显著性差异(P<0.05)。③高温高湿组2w、4w、6w、8w亚组CHOP表达量组间比较有显著性差异(P<0.05),8w亚组表达达到最高值;高温高湿组6w、8w亚组与相应对照组和拉西地平组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:高温高湿应激可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP78表达及CHOP表达的不对称增加,提示高温高湿应激可引起血管平滑肌细胞的损害;拉西地平可以减轻内质网应激,逆转高温高湿应激所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。 相似文献
4.
5.
目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制。方法:H_2O_2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H_2O_2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H_2O_2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H_2O_2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平。结果:G1显著抑制H_2O_2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应。同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断。结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤。GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点。 相似文献
6.
核内非组蛋白蛋白质(简称NHP)是一类极不均一的蛋白质,代谢上不稳定,转换率较快。有人认为 NHP 与基因表达的调控有关,而癌变过程可能是基因表达的调控失常所致,因此当正常细胞转化为癌细胞时,NHP会发生改变。据文献报道,某些分化旺盛的组织,其NHP亦会发生变化,那么,癌变过程中NHP的变化是否与组织增殖者相同。换言之,癌细胞中NHP的变化是特异的,还是非特异的,似有研究的必要。本文以小鼠 Hca 腹水型肝癌为模型,小鼠正常肝为本底,小鼠再生肝为对照,用十二烷基硫酸钠(SDS)聚丙烯酰胺凝胶电泳——等电聚焦双向电泳为手段,观察比较了三组 NHP 的异同。同时还作了三组 相似文献
7.
为研究施用生石灰对池塘浮游细菌群落结构和多样性的影响,采用基于16S rRNA的高通量测序技术比较分析了施用生石灰前后精养池塘浮游细菌群落结构和多样性差异。研究结果显示,施用生石灰进行处理1d后,池塘优势浮游细菌在门和属水平上均与施用前相同,但相对丰度产生变化。在门水平上,蓝细菌门(Cyanobacteria)的相对丰度由53.80%显著降低至47.57%,拟杆菌门(Bacteroidetes)的相对丰度由7.00%显著降低至5.24%,变形菌门(Proteobacteria)的相对丰度由19.72%显著降低至17.60%,而放线菌门(Actinobacteria)的相对丰度由6.76%显著上升至13.47%,浮霉菌门(Planctomycetes)的相对丰度由8.24%显著上升至11.10%。另外,在属水平上,分枝杆菌属(Mycobacterium)的相对丰度由0.73%显著降低至0.49%,浮丝藻属(Planktothrix)的相对丰度由0.041%显著降低至0.0074%。施用生石灰后池塘浮游细菌群落的物种丰富度指数(ACE和Chao 1)和Shannon多样性指数均显著提高,且Simpon指数显著降低(P < 0.05)。研究结果可为施用生石灰管理池塘水质和进行疾病预防提供理论解释,并可为更加科学合理地利用生石灰管理池塘提供科学指导。 相似文献
8.
目的:研究卡托普利对早期高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78kd,GRPT8)和C/EBP同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响.方法:将18只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组和卡托普利组(n=6),模型组和卡托普利组均采用大鼠腹主动脉结扎建立高血压大鼠模型.4周后测量血压,应用免疫组化方法检测主动脉血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:(1)模型组平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)明显增加,卡托普利组血压低于模型组,高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)模型组内质网因子GRP78、CHOP表达均增加,卡托普利组GRP78、CHOP表达低于模型组,高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);(3)模型组血管平滑肌细胞凋亡率减少,卡托普利组血管平滑肌细胞凋亡率高于模型组,低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:卡托普利可降低高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达,增加细胞凋亡.可能与其减弱高血压所致内质网反应,维持血管平滑肌细胞的增殖/凋亡平衡有关. 相似文献
9.
10.
为了探究不同温度和初始密度比对舟形藻和铜绿微囊藻生长竞争的影响,该研究设计不同温度梯度(10、15、20、25、30和35℃)和舟形藻与铜绿微囊藻不同初始密度比(1∶10、1∶1、10∶1),研究不同条件对2种微藻生长竞争的影响。结果表明:(1)单种培养条件下,随温度升高,舟形藻细胞密度呈现先增后减趋势,最适生长温度为20~25℃,最大藻细胞密度为3.883×10~5个/mL;铜绿微囊藻细胞密度随温度升高而增大,35℃达到最大值(4.813×10~6个/mL)。(2)混合培养条件下,温度和初始密度比对两者生长均产生影响,舟形藻对铜绿微囊藻的竞争能力随舟形藻初始密度增大而增强,温度25℃、初始密度比10∶1处理条件下,舟形藻对铜绿微囊藻生长抑制作用最为明显。(3)根据Lotka-Volterra竞争模型推断,高温(30~35℃)条件下,铜绿微囊藻占有优势;低温(10~20℃)条件、初始密度比为1∶10的舟形藻与铜绿微囊藻稳定共存;初始密度比为1∶1和10∶1时舟形藻占有优势,且在舟形藻最适生长条件(25℃)下两者不稳定共存。 相似文献