内啡肽在心血管活动调节中的作用

近年来一些实验室的工作证明,内啡肽可能参与心血管活动的调节,但对这种调节过程的生理意义还不很清楚。有人认为内啡肽参与某些循环休克的发病,故提出将鸦片受体阻断剂用于治疗休克。另外有人报告内啡肽与高血压的发病也可能有关。本文作者曾观察针刺或刺激躯体神经在实验性高血压和自发性高血压动物中的降压效应,发现内啡肽也参与这种降压机制。关于针刺和肌肉运动的降压效应以及它们与内啡肽之间的关系,文中也作了初步的讨论。     

钙通道阻滞剂对肾上腺素能受体激动剂促血管平滑肌细胞增值的抑制

本工作观察到１０－６—１０－５ｍｏｌ／Ｌ去甲肾上腺素（ＮＥ）和１０－７—１０－５ｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖和ＤＮＡ的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）和ｐｒｏｐｔａｎｏｌｏｌ（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）所抑制;ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）和ｖｅｒａｒｏｍｉｌ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）分别与同样浓度的ＮＥ同时加入细胞培养液中,其细胞计数和３Ｈ－ＴｄＲ掺入率分别较单用ＮＥ时显著降低（Ｐ＜０．０１）,ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ与ｖｅｒａｐａｍｉｌ亦明显抑制ＩＳＯ促ＶＳＭＣ增殖的作用。     

亮氨酸脑啡肽抑制培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

实验以培养的ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色地及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽可显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及ＤＮＡ的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮对ＶＳＭＣｓ的增殖及ＤＮＡ的合成无影响,但ＮＡＬ可拮抗亮氨酸脑啡肽对ＶＳＭＣｓ增殖的抑制作用。     

一种用小血管制作长血管条的方法与应用效果

用传统的螺旋条法制备血管条,只适用于较大的血管。本文介绍了一种能用小血管制作长血管条的方法。本法操作简便,不仅适用于小血管,即使用于大血管,效果也较好。用本法制成的长血管条,经有关实验证明,仍保持正常血管的机能,对电刺激和外源性去甲肾上腺素的反应均正常;用它来研究壁内神经的传递机能,反应稳定,效果良好。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

一种新的抑癌候选基因——NDR2在人类正常组织及相应肿瘤中的表达

为观察NDR2基因在人类正常组织及相应肿瘤组织中的表达分布特点,收集人脑与胶质瘤、肺与肺癌、胃与胃癌、结肠与结肠癌组织标本,分别进行组织石蜡切片和总RNA提取,应用免疫组化方法和RT-PCR技术检测NDR2蛋白质及mRNA表达水平,并通过DNA测序验证PCR产物的正确性.免疫组化结果表明,在上述各组织均有NDR2蛋白不同程度的表达.RT-PCR结果显示,在人脑和胶质瘤组织、肺与肺癌组织、胃与胃癌组织、结肠与结肠癌组织中均有NDR2 mRNA表达,其表达水平以脑组织为最高.NDR2 mRNA在正常脑和肺组织的表达水平分别显著高于胶质瘤与肺癌组织,而结肠与结肠癌组织,胃与胃癌组织NDR2 mRNA表达水平则无显著差别.以上结果表明,NDR2基因可能广泛表达于人体正常组织内,而在胶质瘤与肺癌中的表达较相应正常组织减低,提示该基因可能与神经系统及呼吸系统肿瘤的发生发展有关,为进一步探讨该基因功能提供了线索.     

一种用小血管制作长血管条的方法与应用效果

用传统的螺旋条法制备血管条,只适用于较大的血管.本文介绍了一种能用小血管制作长血管条的方法.本法操作简便,不仅适用于小血管,即使用于大血管,效果也较好.用本法制成的长血管条,经有关实验证明,仍保持正常血管的机能,对电刺激和外源性去甲肾上腺素的反应均正常;用它来研究壁内神经的传递机能,反应稳定,效果良好.     

硝普钠造成犬低血压时电针升压作用的机制分析

本工作观察到给清醒犬静脉内匀速注射扩血管药硝普钠可造成稳定的急性实验性低血压,电针相当于“足三里”或“内关”穴部位对此实验性低血压具有显著的升压作用,而对心率和呼吸频率无明显影响。在麻醉动物身上,电针对此类实验性低血压仍可产生显著的升压作用。电针产生升压作用时,心输出量增加,肾血流量减少,而肠系膜上动脉及股动脉血流量变化不显著。还观察到电针可使实验性低血压部分的血压-心率曲线右移,斜率增大。实验性低血压时,静脉注射纳洛酮不能阻断电针的升压作用,而注射阿托品或东茛菪碱后给予电针不再出现升压效应。实验结果表明:电针对舒血管药物造成的急性实验性低血压具有明显的升压作用,此升压作用仍可在麻醉动物身上产生,并与电针时中枢内胆碱能系统的激活有关,而心输出量增加和肾血流量减少在电针升压效应中起一定作用。     

脑内微量注射吗啡、纳洛酮对针刺降压作用的影响

在清醒犬的中脑中央灰质、海马背侧、乳头体上区等中枢部位微量注射生理盐水(2微升/2分钟),对血压、心率无明显影响,此时电针“足三里”穴对匀速注射去甲肾上腺素所致的实验性高血压具有显著的降压效应。在这种高血压的基础上,在以上三个部位微量注射吗啡(4微克/2微升/2分钟)可见血压短暂下降后又回升到原高血压水平,心率无显著变化。在这些部位微量注射纳洛酮后(4微克/2微升/2分钟)则以上电针降压效应消失。而在大脑顶叶内侧皮层微量注射吗啡对血压、心率无明显影响;在该处微量注射纳洛酮后,电针对实验性高血压仍有明显的降压作用。结果表明:电针对交感缩血管中枢的抑制与电针时中枢内产生的内(脑)啡肽对中脑中央灰质、海马、乳头体上区等部位鸦片受体的激活有关。     

RNAi引起的Paxillin和p130Cas下调抑制胃癌细胞失巢性生长

P130Cas和paxillin分子是整合素家族下游重要的衔接分子.为了探索这两个分子在肿瘤细胞抗失巢凋亡中的作用,应用RNAi技术分别抑制抗失巢凋亡的胃癌细胞BGC82 3中paxillin和p130cas基因的表达,观察它们对细胞失巢性生长的影响.依据siRNA设计原则,分别设计针对p130cas和paxillin的两条序列;成功的构建了特异性封闭上述两分子的载体pWH1 p130cas和pWH1 paxillin .构建的载体瞬时转染贴壁培养和失巢培养的BGC82 3后,RT PCR和Western印迹检测发现paxillin和p130Cas分子在mRNA及蛋白水平的表达量均明显降低;倒置显微镜下观察发现,贴壁培养的胃癌细胞发生皱缩、脱落;失巢培养的细胞聚集成团的现象受到明显抑制,细胞团比对照组小,且较松散;MTT实验结果表明,失巢培养的BGC82 3pWH1 paxillin 组细胞存活率(32 19%±6 11% )和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞存活率(2 8 5 2 %±5 0 2 % )与对照组相比显著下降(P <0 0 1vscontrol) ;FCM实验结果发现与失巢培养的对照组相比,BGC82 3pWH1 paxillin和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞G1期抬高,并出现了凋亡峰.运用RNAi技术分别抑制了BGC82 3细胞中paxillin和p130Cas分子的表达,初步证明paxillin和p130Cas是细胞存活的重要信号分子,在肿瘤细胞抗失巢凋亡过程中具有重要的作用.