一种用小血管制作长血管条的方法与应用效果

用传统的螺旋条法制备血管条,只适用于较大的血管.本文介绍了一种能用小血管制作长血管条的方法.本法操作简便,不仅适用于小血管,即使用于大血管,效果也较好.用本法制成的长血管条,经有关实验证明,仍保持正常血管的机能,对电刺激和外源性去甲肾上腺素的反应均正常;用它来研究壁内神经的传递机能,反应稳定,效果良好.     

RNAi引起的Paxillin和p130Cas下调抑制胃癌细胞失巢性生长

P130Cas和paxillin分子是整合素家族下游重要的衔接分子.为了探索这两个分子在肿瘤细胞抗失巢凋亡中的作用,应用RNAi技术分别抑制抗失巢凋亡的胃癌细胞BGC82 3中paxillin和p130cas基因的表达,观察它们对细胞失巢性生长的影响.依据siRNA设计原则,分别设计针对p130cas和paxillin的两条序列;成功的构建了特异性封闭上述两分子的载体pWH1 p130cas和pWH1 paxillin .构建的载体瞬时转染贴壁培养和失巢培养的BGC82 3后,RT PCR和Western印迹检测发现paxillin和p130Cas分子在mRNA及蛋白水平的表达量均明显降低;倒置显微镜下观察发现,贴壁培养的胃癌细胞发生皱缩、脱落;失巢培养的细胞聚集成团的现象受到明显抑制,细胞团比对照组小,且较松散;MTT实验结果表明,失巢培养的BGC82 3pWH1 paxillin 组细胞存活率(32 19%±6 11% )和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞存活率(2 8 5 2 %±5 0 2 % )与对照组相比显著下降(P <0 0 1vscontrol) ;FCM实验结果发现与失巢培养的对照组相比,BGC82 3pWH1 paxillin和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞G1期抬高,并出现了凋亡峰.运用RNAi技术分别抑制了BGC82 3细胞中paxillin和p130Cas分子的表达,初步证明paxillin和p130Cas是细胞存活的重要信号分子,在肿瘤细胞抗失巢凋亡过程中具有重要的作用.     

动脉壁脑啡肽的含量,存在部位及作用途径

用放射免疫法测得兔动脉的亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)样免疫活性物的含量(pg/mg组织湿重)分别为耳动脉38.99±17.29,134.67±8.11;肾动脉31.10±7.76,93.60±18.22,肠系膜动脉25.70 13.60,88.43±18.16。动物经注射交感神经末梢化学切割剂6-OHDA后,这三种动脉中L-ENK样免疫活性物的含量均明显下降(P<0.001);切除颈上神经节使支配耳动脉的交感神经溃变后,或离体耳动脉条受电场刺激后,脑啡肽(ENK)样免疫活性物的含量也都显著下降(P<0.001);但注射利血平则无明显影响,用荧光法测定培育动脉条的浴槽液中NE的含量,观察到ENK可抑制电场刺激所引起的NE的释放。结果提示,动脉壁的L-ENK和M-ENK存在于交感神经末梢中,它可因受电场刺激而释放,可能通过激活突触前膜阿片受体,减少交感神经末梢释放NE,从而抑制动脉的收缩活动。     

脑啡肽在豚鼠、兔回肠环肌收缩中的作用

豚鼠、兔回肠的未分离环肌,在电场刺激下,可发生缓慢的节律性收缩。此收缩可被纳洛酮完全消除,或被阿托品部分减弱。与此相反,亮脑啡肽和乙酰胆碱司使节律性收缩明显增强。此外,单独用乙酰胆碱(4.3—5.7μg/ml)或亮脑啡(1.4—2.8μg/ml)作用于分离环肌时,均未能使其发生任何收缩反应。但在乙酰胆碱4.3μg/ml作用的基础上,仅用1.4μg/ml的亮脑啡肽,或再用电场刺激时,则均能使其发生明显的收缩。上述结果提示,环肌的收缩可能需要脑啡肽和乙酰胆碱共同作用。本实验的结果还表明,脑啡肽对环肌收缩的作用与对纵肌相反,它使前者兴奋,使后者抑制。     

针刺对急性实验性高血压抑制效应的机制分析

本工作在清醒犬上进行,介绍了两种间接测量动脉血压的方法。观察到电针“足三里”穴对正常动物的血压、心率、呼吸并无显著影响。当静脉内匀速注射去甲肾上腺素造成急性实验性高血压时,电针具有显著的降压效应,对心率和呼吸则无明显影响。电针产生降压效应时,内脏血管舒张,血流量增加,而心输出量并不减少,且降压效应不被阿托品阻断。在实验性高血压时静脉注射吗啡可产生与电针相类似的降压效果,静脉注射纳洛酮可阻断电针的降压作用。结果表明:电针对实验性高血压的降压效应主要是交感缩血管中枢紧张性受抑制使外周血管舒张而产生的,此种抑制效应与电针时中枢内产生的内源性鸦片样物质有关。     

内啡肽在心血管活动调节中的作用

近年来一些实验室的工作证明,内啡肽可能参与心血管活动的调节,但对这种调节过程的生理意义还不很清楚。有人认为内啡肽参与某些循环休克的发病,故提出将鸦片受体阻断剂用于治疗休克。另外有人报告内啡肽与高血压的发病也可能有关。本文作者曾观察针刺或刺激躯体神经在实验性高血压和自发性高血压动物中的降压效应,发现内啡肽也参与这种降压机制。关于针刺和肌肉运动的降压效应以及它们与内啡肽之间的关系,文中也作了初步的讨论。     

躯体传入对肾交感神经活动及某些内感受性反射的影响

本工作记录家兔的肾交感神经冲动、动脉血压和心率,观察到以低频率、低强度刺激腓深神经(强度3伏,频率12次/秒,波宽0.5毫秒,持续20分钟),可以显著抑制肾交感神经的放电活动,但对血压和心率无显著影响。刺激腓深神经后吸10%氧引起缺氧时的交感兴奋和升压反射以及夹闭一侧颈总动脉引起的升压反射均受到抑制。这些抑制现象可因静脉注射纳洛酮(0.4毫克/公斤)而被翻转。结果表明:低频低强度的腓深神经刺激可抑制交感缩血管中枢及升压反射,这种抑制效应和内源性鸦片样物质的释放有关。