狗静脉注射高渗溶液后的血流动力学分析

在15只戊巴比妥钠麻醉的开胸狗身上观察高渗溶液对血流动力学的影响,主要结果如下:1.静脉内注射50%葡萄糖溶液(3m1/kg,15s 内注毕),规律地引起心动徐缓、动脉血压降低、左心室(-dp/dt)减小、左心室 dp/dt 和心输出量增加,以及肾和股薄肌的血流阻力降低。25%甘露醇溶液具有类似作用。2.切断两侧颈迷走神经后,注射高渗溶液不再能诱发动脉低血压以及肾和股薄肌血流阻力的反射性降低,提示此类效应的传入通路主要为迷走神经。3.在切断迷走神经后注射高渗溶液,还使左心室 dp/dt 进一步增加,表明高渗溶液增强心肌收缩性。根据以上结果似可认为,静脉注射高渗溶液所致动脉血压降低,实质上反映着心输出量的增加不足以抵销外周阻力的减小。     

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

脑内微量注射吗啡、纳洛酮对针刺降压作用的影响

在清醒犬的中脑中央灰质、海马背侧、乳头体上区等中枢部位微量注射生理盐水(2微升/2分钟),对血压、心率无明显影响,此时电针“足三里”穴对匀速注射去甲肾上腺素所致的实验性高血压具有显著的降压效应。在这种高血压的基础上,在以上三个部位微量注射吗啡(4微克/2微升/2分钟)可见血压短暂下降后又回升到原高血压水平,心率无显著变化。在这些部位微量注射纳洛酮后(4微克/2微升/2分钟)则以上电针降压效应消失。而在大脑顶叶内侧皮层微量注射吗啡对血压、心率无明显影响;在该处微量注射纳洛酮后,电针对实验性高血压仍有明显的降压作用。结果表明:电针对交感缩血管中枢的抑制与电针时中枢内产生的内(脑)啡肽对中脑中央灰质、海马、乳头体上区等部位鸦片受体的激活有关。     

充胀犬胸部降主动脉所致的升压效应

在17只麻醉开胸犬,观察局部充胀胸部降主动脉(TDA)对心血管活动的影响。主要结果如下:1.充胀 TDA 引起心率、心肌收缩力、肾及股薄肌灌注压和全身动脉血压增加;TDA 局部去神经后反应消失,表明上述心血管效应系 TDA 受牵张刺激引起的正反馈性神经反射现象。2.切断动物两侧颈迷走神经和窦神经后,充胀 TDA 引起的心血管效应增大。3.用心得安(1mg/kg)消除心脏的β-效应后,充胀 TDA 引起的升压反应有所减小;用酚妥拉明(3mg/kg)阻断血管的α-受体效应后,多数动物即不再出现血压增高,从而提示充胀TDA 时的血压升高主要是反射性外周阻力增加所致。在缓冲神经完整的条件下,上述 TDA加压效应是存在的,但主动脉弓和颈动脉窦缓冲反射对其有对抗作用。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

N-亚硝基左旋精氨酸的心血管效应及其对肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了新型NO合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)的血流动力学效应及其对肾交感神经活动的影响,旨在阐明NO在全身动脉血压调节中的可能作用及其作用机制。实验结果如下:(1)静注L-NNA(15 mg/kg)后,平均动脉压(MAP)由9.87±0.80升至14.67±0.53kPa(P<0.001),心率(HR)由317±13减至303±14 bpm(P<0.05),心指数(CI)由9.79±0.83降至7.04±0.41ml/min·100g~(-1)(P<0.05),总外周阻力指数(TPRI)由1.04±0.10升至2.15±0.18 u/100 g(P<0.001),持续30min以上;此效应可被预先注射左旋精氨酸(200 mg/kg)所逆转。(2)在缓冲神经切断的大鼠,i.v.L-NNA时,MAP,CI和TPRI的变化依然存在,而HR则加快,表明神经完整大鼠的HR减慢系压力感受器反射所致。(3)在缓冲神经完整大鼠i.v.L-NNA后,MAP升高,HR减慢,而肾交感神经活动(RSNA)无明显改变。(4)切断缓冲神经后,再i.v.L-NNA时,MAP,HR和RSNA分别增加55.6％、5.1％和34.3％,提示L-NNA可能兴奋交感中枢,而压力感受器反射可掩盖其对RSNA的影响;预先注射左旋精氨酸则可抑制L-NNA的上述效应。根据以上结果似可认为,NO合成抑制剂的血流动力学效应,由两种机制所介导:一是L-NNA抑制外周部位NO的基础性释放,致使血管紧张度增加,进而血压升高;另一是L-NNA兴奋交感中枢,从而引     

腺苷对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

在39只乌拉坦麻醉家兔,记录了腺苷作用于颈动脉体时窦神经化学感受性传入单位的放电活动。全部实验中共记录了73个有自发放电的化学感受性单位。所得结果如下:(1)颈动脉内注射腺苷(10ug/kg)时,在55个单位中有51个的放电频率由0.76±0.10增加到1.53±0.23 imp/s(P<0.001),部分实验中有新的单位被激活。(2)在隔离的颈动脉窦灌流液中加入腺苷(0.5,1.0、5.0、10、50和100μg/kg)时,9个单位的放电频率由0.51±0.06分别增加到0.58±0.07、0.78±0.13、0.96±0.15、1.11±0.017、1.34±0.21和1.38±0.18imp/s,有明显的剂量依赖性(P<0.001).(3)9个自发放电频率为1.30±0.40 imp/s 的单位,在颈动脉内注射多巴胺(50μg/kg)后,其放电频率减慢至0.56±0.19imp/s(P<0.001)。在多巴胺作用的基础上再注射腺苷。可使放电频率增加到1.07±0.28imp/s,但与注射多巴胺前的腺苷效应相比,此增值明显减小(P<0.001)。根据以上结果,我们推测腺苷对颈动脉体化学感受器的兴奋作用,可能与其作用于感受器复合体的突触前膜,从而使颈动脉体内抑制性递质多巴胺释放减少,以及腺苷直接兴奋化学感受性神经末梢有关。     

犬实验中Bainbridge效应的不恒定性

(一)在不同的麻醉型式下,对28只犬进行79次静脉内输入生理盐水或自体的肝素化血液,结果引起心率减慢的占62%、加速的占28%和变化不明显的占10%。(二)在颈部切断两侧迷走神经或同时切断迷走神经和切除星状神经节后,70次输液中引起心率减慢的占44%、加速的占14%和变化不明显的占42%,说明输液对心率的影响只有部分是通过神经反射机制的。(三)在输液引起的静脉压增高与心率变化之间无恒定的相关;暂时开放一侧颈总动脉与上腔静脉之间的动静脉瘘而致静脉回流增多时,虽不伴有静脉压的明显波动,但在半数实验中得以诱发心率加速。(四)输液所致心率变化的方向,与动物的原初心率有关;原初心率较高的(200次/分左右),输液常引起心率减慢,原初心率低的(低于100次/分),输液则大半引起心率加速。这种关系在切除心脏的神经后不变。2只利血平处理犬原初心率在100次/分左右,但输液后心率变化不显著。(五)根据上述实验结果,可以认为,所谓的 Bainbridge 反射不是一个恒定的生理机制。     

家兎右心房加压对心率的影响——关于Bainbridge反射问题的探讨

(一)在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的兔或未麻醉的箭毒化兔,右心房内输液(输入量为8—10毫升/公斤,输入速度为0.5—1.0毫升/秒),可规律地引起心率减慢和动脉血压下降。(二)右心房输液引起的心率变化,在切断两对缓冲神经和迷走神经后并不消失,说明此种输液效应并非反射作用。(三)经颈外静脉向右心房内引入一小气囊,以不同压力扩张后,也可导致心率减慢。此时气囊内压值与心率变化之间的关系不是完全呈直线式的。切断迷走神经后,效应仍存在;且此效应也不是由于气囊扩张阻断血液回流所致。(四)以奴佛卡因溶液阻断窦房结区后,右心房输液不再引起心率减慢。全身低温或选择性心脏低温(26—28℃)后,大多数实验中的心率在输液后不再变慢,由此说明右心房内输液对心率的影响是刺激直接作用于窦房结而改变其机能活动的结果。(五)在我们的实验条件下,从兔身上不能证示有 Bainbridge 反射的存在。     

人工低温时心脏活动障碍的观察

(一)在乙醚麻醉下,低温所致狗心脏活动障碍有三种型式,即心室颤动、心跳停止和心跳停止式心室颤动。动物的最终死亡温度为16.9±1.14℃。在最终温度与心脏活动障碍的型式之间,并无任何依从关系。(二)高渗葡萄糖溶液能防止低温下心脏发生颤动,但不能使动物死亡的最终温度降低。高渗蔗糖溶液并无此类作用,这说明葡萄糖对低温心肌代谢有特异作用。(三)育亨宾、奎尼丁和乳酸钠并不能防止低温性心室颤动的发生,由此表明交感-肾上腺系统的机能亢进、酸中毒等并非低温性心室颤动的重要诱因。(四)应用普鲁卡因溶液能显著减少低温性心室颤动的发生,并使动物的最终温度明显降至12.3±1.13℃(P<0.01)。普鲁卡因的这种效应似应归之于它对心肌组织的良性营养作用。(五)基于葡萄糖和普鲁卡因对低温所致心室颤动有良好的防止效果,因而有理由认为低温性心室颤动是低温直接引起心肌内代谢失调的结果。(六)本工作的结果可能为临床上防止低温性心室颤动提供有效措施。