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一种新的抑癌候选基因——NDR2在人类正常组织及相应肿瘤中的表达 总被引:19,自引:1,他引:18
为观察NDR2基因在人类正常组织及相应肿瘤组织中的表达分布特点,收集人脑与胶质瘤、肺与肺癌、胃与胃癌、结肠与结肠癌组织标本,分别进行组织石蜡切片和总RNA提取,应用免疫组化方法和RT-PCR技术检测NDR2蛋白质及mRNA表达水平,并通过DNA测序验证PCR产物的正确性.免疫组化结果表明,在上述各组织均有NDR2蛋白不同程度的表达.RT-PCR结果显示,在人脑和胶质瘤组织、肺与肺癌组织、胃与胃癌组织、结肠与结肠癌组织中均有NDR2 mRNA表达,其表达水平以脑组织为最高.NDR2 mRNA在正常脑和肺组织的表达水平分别显著高于胶质瘤与肺癌组织,而结肠与结肠癌组织,胃与胃癌组织NDR2 mRNA表达水平则无显著差别.以上结果表明,NDR2基因可能广泛表达于人体正常组织内,而在胶质瘤与肺癌中的表达较相应正常组织减低,提示该基因可能与神经系统及呼吸系统肿瘤的发生发展有关,为进一步探讨该基因功能提供了线索. 相似文献
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实验以培养的SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色地及^3H-TdR掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽可显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及DNA的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮对VSMCs的增殖及DNA的合成无影响,但NAL可拮抗亮氨酸脑啡肽对VSMCs增殖的抑制作用。 相似文献
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RNAi引起的Paxillin和p130Cas下调抑制胃癌细胞失巢性生长 总被引:11,自引:0,他引:11
P130Cas和paxillin分子是整合素家族下游重要的衔接分子.为了探索这两个分子在肿瘤细胞抗失巢凋亡中的作用,应用RNAi技术分别抑制抗失巢凋亡的胃癌细胞BGC82 3中paxillin和p130cas基因的表达,观察它们对细胞失巢性生长的影响.依据siRNA设计原则,分别设计针对p130cas和paxillin的两条序列;成功的构建了特异性封闭上述两分子的载体pWH1 p130cas和pWH1 paxillin .构建的载体瞬时转染贴壁培养和失巢培养的BGC82 3后,RT PCR和Western印迹检测发现paxillin和p130Cas分子在mRNA及蛋白水平的表达量均明显降低;倒置显微镜下观察发现,贴壁培养的胃癌细胞发生皱缩、脱落;失巢培养的细胞聚集成团的现象受到明显抑制,细胞团比对照组小,且较松散;MTT实验结果表明,失巢培养的BGC82 3pWH1 paxillin 组细胞存活率(32 19%±6 11% )和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞存活率(2 8 5 2 %±5 0 2 % )与对照组相比显著下降(P <0 0 1vscontrol) ;FCM实验结果发现与失巢培养的对照组相比,BGC82 3pWH1 paxillin和BGC82 3pWH1 p13 0cas组细胞G1期抬高,并出现了凋亡峰.运用RNAi技术分别抑制了BGC82 3细胞中paxillin和p130Cas分子的表达,初步证明paxillin和p130Cas是细胞存活的重要信号分子,在肿瘤细胞抗失巢凋亡过程中具有重要的作用. 相似文献
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脑内微量注射吗啡、纳洛酮对针刺降压作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在清醒犬的中脑中央灰质、海马背侧、乳头体上区等中枢部位微量注射生理盐水(2微升/2分钟),对血压、心率无明显影响,此时电针“足三里”穴对匀速注射去甲肾上腺素所致的实验性高血压具有显著的降压效应。在这种高血压的基础上,在以上三个部位微量注射吗啡(4微克/2微升/2分钟)可见血压短暂下降后又回升到原高血压水平,心率无显著变化。在这些部位微量注射纳洛酮后(4微克/2微升/2分钟)则以上电针降压效应消失。而在大脑顶叶内侧皮层微量注射吗啡对血压、心率无明显影响;在该处微量注射纳洛酮后,电针对实验性高血压仍有明显的降压作用。结果表明:电针对交感缩血管中枢的抑制与电针时中枢内产生的内(脑)啡肽对中脑中央灰质、海马、乳头体上区等部位鸦片受体的激活有关。 相似文献
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离体兔耳动脉中内啡肽的含量及其作用的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
已有实验证明,外周动脉壁上含有阿片受体。但其中是否含有内啡肽(OLS),迄今尚无定论。本文以兔耳动脉条为实验材料,用生物鉴定法测定了OLS的含量,又用放射免疫法测定了亮脑啡肽(Leu-enk)的含量,其平均值分别为377.2±118.0和40.51±6.1(pg/mg 组织湿重)。这表明,在兔耳动脉壁上是有 OLS生物活性和 Leu-enk 免疫活性物质存在的。本实验还通过电场刺激动脉条引起收缩的高度的变化,分析了 OLS(或 Leu-enk)对收缩活动的影响。用纳洛酮阻断阿片受体后,动脉条的收缩反应明显增高;用链霉蛋白酶分解OLS(或Leu-enk)后,动脉条的收缩反应也同样明显增高。这提示,动脉条在电场刺激下释放的OLS(或Leu-enk),对其收缩活动有明显抑制作用。本工作的某些初步结果还提示,OLS(或Leu-enk)的这一抑制效应,可能是通过突触前抑制去甲肾上腺素的释放和突触后抑制平滑肌而实现的。 相似文献
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动脉壁脑啡肽的含量,存在部位及作用途径 总被引:8,自引:0,他引:8
用放射免疫法测得兔动脉的亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)样免疫活性物的含量(pg/mg组织湿重)分别为耳动脉38.99±17.29,134.67±8.11;肾动脉31.10±7.76,93.60±18.22,肠系膜动脉25.70 13.60,88.43±18.16。动物经注射交感神经末梢化学切割剂6-OHDA后,这三种动脉中L-ENK样免疫活性物的含量均明显下降(P<0.001);切除颈上神经节使支配耳动脉的交感神经溃变后,或离体耳动脉条受电场刺激后,脑啡肽(ENK)样免疫活性物的含量也都显著下降(P<0.001);但注射利血平则无明显影响,用荧光法测定培育动脉条的浴槽液中NE的含量,观察到ENK可抑制电场刺激所引起的NE的释放。结果提示,动脉壁的L-ENK和M-ENK存在于交感神经末梢中,它可因受电场刺激而释放,可能通过激活突触前膜阿片受体,减少交感神经末梢释放NE,从而抑制动脉的收缩活动。 相似文献
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针刺对急性实验性高血压抑制效应的机制分析 总被引:5,自引:0,他引:5
本工作在清醒犬上进行,介绍了两种间接测量动脉血压的方法。观察到电针“足三里”穴对正常动物的血压、心率、呼吸并无显著影响。当静脉内匀速注射去甲肾上腺素造成急性实验性高血压时,电针具有显著的降压效应,对心率和呼吸则无明显影响。电针产生降压效应时,内脏血管舒张,血流量增加,而心输出量并不减少,且降压效应不被阿托品阻断。在实验性高血压时静脉注射吗啡可产生与电针相类似的降压效果,静脉注射纳洛酮可阻断电针的降压作用。结果表明:电针对实验性高血压的降压效应主要是交感缩血管中枢紧张性受抑制使外周血管舒张而产生的,此种抑制效应与电针时中枢内产生的内源性鸦片样物质有关。 相似文献
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本工作观察到10-6—10-5mol/L去甲肾上腺素(NE)和10-7—10-5mol/L异丙基肾上腺素(ISO)可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和DNA的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂phentolamine(10-6mol/L)和proptanolol(10-5mol/L)所抑制;nifedipine(10-6mol/L)和veraromil(10-6mol/L)分别与同样浓度的NE同时加入细胞培养液中,其细胞计数和3H-TdR掺入率分别较单用NE时显著降低(P<0.01),nifedipine与verapamil亦明显抑制ISO促VSMC增殖的作用。 相似文献