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51.
本文采用荧光标记CD25单抗和放射性配基结合分析实验,观察了RU486对地塞米松抑制淋巴细胞表达高、低亲和力IL2受体的影响。结果显示,与地塞米松共同培养48小时的大鼠脾淋巴细胞,高、低亲和力IL2受体的表达明显降低;在含有地塞米松的淋巴细胞培养体系中加入RU486后,表达CD25(低亲和力IL2受体)的阳性细胞率显著升高,淋巴细胞表面的高亲和力IL2受体数量明显增加,基本恢复至正常水平。以上结果提示,糖皮质激素对淋巴细胞表达IL2受体的下调作用可能是通过淋巴细胞内的糖皮质激素受体介导的。 相似文献
52.
糖皮质激素对哺乳类神经元超极化反应的离子机制及其调制效应 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作首次报道糖皮质激素对豚鼠腹腔神经节快速超极化作用的离子机制。皮质醇快速引起神经元膜电位发生超极化反应;使用低钙高镁液和放线菌素D后,超极化反应依然存在;在细胞外灌流液加入印防己毒素或去除钙离子时,皮质醇依然引起超极化反应;而四乙基铵和4-氨基吡啶能拮抗皮质醇的超极化反应。结果表明皮质醇的超极化反应由细胞膜钾离子通道介导。还观察到皮质醇快速抑制神经元的放电活动;并能快速调制神经元对兴奋性和抑制 相似文献
53.
54.
《生态学报》2012,37(1)
目的 探讨白细胞介素6 (IL-6)在小鼠哮喘模型肺组织表达及吸入性糖皮质激素(ICS)、白三烯受体拮抗剂对其影响.方法 96只雄性Balb/c小鼠随机分为哮喘组、布地奈德组、孟鲁斯特组和对照组,每组24只.每组又分为第1周、第2周、第3周、第4周4个亚组,每亚组6只.免疫组化标记IL-6在肺组织的分布,Image-Pro Plus图像分析系统分析IL-6的灰度值.结果 成功制作哮喘小鼠模型.与对照组相比,哮喘组、布地奈德组、孟鲁斯特组IL-6表达在第1~4周时差异有统计学意义(P<0.05);孟鲁斯特组IL-6表达在第3周时较布地奈德组增多(P<0.05);哮喘组、布地奈德组、孟鲁斯特组在不同时间点组内差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6参与哮喘气道炎症.布地奈德、孟鲁斯特可减少哮喘小鼠肺组织IL-6的表达,布地奈德作用优于孟鲁斯特. 相似文献
55.
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是一个关键性的神经营养因子,它既影响突触的形成和重构,又可以通过突触前和突触后机制改变突触传递的效能,从而对神经结构和功能可塑性发挥调节作用。BDNF主要通过结合TrkB受体激活细胞内信号系统来发挥它积极的生物学效应。研究表明,中枢神经系统BDNF表达或功能的变化与抑郁症的发生相关,而应激引起糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的增加也是导致抑郁发生的重要原因之一。值得注意的是,GCs的增加会影响BDNF,一方面GCs降低BDNF的表达,另一方面GCs受体GR与BNDF受体TrkB相互作用。过多的GCs干扰了BDNF信号,使BDNF功能受到影响,导致抑郁患者脑内,尤其是海马结构的损害。就抑郁发生中糖皮质激素对BDNF功能影响的研究进展作一介绍。 相似文献
56.
糖皮质激素受体(GR)在严重创伤早期及全身性炎症反应中具有重要作用,为寻找与GR相互作用的新的蛋白质,以期调节GR的功能活性,应用酵母双杂交技术,以糖皮质激素受体配体结合区(GR-LBD)为诱饵蛋白,在人骨髓cDNA文库中筛选到42个阳性克隆.测序结果表明,其中一个克隆为干扰素诱导蛋白P56的大部分编码序列(221~1 642 bp,编码第53位至第478位氨基酸).利用酵母双杂交实验再次验证P56与GR具有结合作用.并用PCR方法从酵母质粒中扩增出P56片段,进行GST-P56原核融合蛋白表达与纯化,及真核表达与免疫共沉淀.蛋白质结合实验表明,P56与GR-LBD在体内外有结合作用.CAT报告基因检测表明P56抑制GR的转录激活能力. 相似文献
57.
Yanhui Xie ;Min Wu ;Runhua Song ;Jiexian Ma ;Yi Shi ;Wenming Qin ;Youxin Jin 《Acta biochimica et biophysica Sinica》2009,(9):781-791
Regulatory T (Treg) cells are a subpopulation of T cells that not only prevent autoimmunity, but also control a wide range of T cell-dependent immune responses. Glucocorticoid treatment (dexamethasone, or Dex) has been reported to amplify IL-2-mediated selective in vivo expansion of Treg cells. We simultaneously administered Dex and IL-2 to the donor in a murine allogeneic lymphocyte transplantation model to expand functional suppressive CD4+CD25+FOXP3+ T cells in the graft and to raise the regulatory T cell/effector T cell (Treg/ Teff) ratio to prevent graft-versus-host disease (GVHD). After combined treatment of the donor with Dex (5 mg/kg/day) and IL-2 (300,000 IU/mouse/day) for 3 days, grafts were subjected to flow cytometric analysis, and transplantation was carried out from male C57BL/6 mice to female BALB/c mice aged 8-12 weeks. Results showed that short-term simultaneous administration of Dex and IL-2 markedly expanded functional suppressive CD4+CD25+FOXP3+ T cells in the murine spleen. In this murine allogeneic transplantation model, the grafts from donors with Dex and IL-2 pre-treatment led to a longer survival time for the recipients than for the control group (median survival time 〉 60 day vs. 12 day, P = 0.0002). The ratio of Treg/Teff also increased remarkably (0.43 ±0.15 vs. 0.14 ± 0.01, P = 0.01). This study demonstrated that co-stimulation with Dex and IL-2 selectively expanded functional CD4+CD25+FOXP3+ T cells in vivo, and that grafts from donors pre-treated with Dex and IL-2 led to longer survival time and greater suppression of GVHD after allogeneic transplantation. Thus, GVHD can be suppressed by the specific expansion of regulatory T cells with Dex and IL-2 in graft donors. 相似文献
58.
目的:研究糖皮质激素对11β-羟基类固醇脱氢酶I型(11β-hydroxysteroid dehydiogenase type1,11β-HSD1)还原酶活性和mRNA表达的调节。方法:利用原代培养的人类绒毛膜滋养层细胞,运用免疫细胞化学染色方法、放射性酶活性测定及Northem印迹杂交技术,结合图像分析技术检测11β-HSD1 mRNA的表达量。结果:11β-HSD1和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)免疫活性样物质共存于原代培养的人绒毛膜滋养层细胞中,人工合成的糖皮质激素——地塞米松对绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1还原酶活性和mRNA表达具有诱导作用,此诱导作用可以被GR阻断剂RU486所阻断。结论:糖皮质激素与GR结合后上调绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1酶活性和mRNA表达。 相似文献
59.
60.
抗氧化剂和糖皮质激素抑制缺氧/复氧时肾小球血管内皮细胞ICAM—1的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞间粘附分子 1(Intercellularadhesionmolecule l,ICAM 1)主要在内皮细胞表达 ,作为白细胞 β2 整合素家族的配体在中性粒细胞与内皮细胞紧密结合和随后进入缺血组织中起重要作用。通过降低ICAM 1的表达会减轻缺血 /再灌注损伤 ,这点已在多个脏器的动物实验中得到证实。已有研究发现糖皮质激素和抗氧化剂 ,能降低细胞因子刺激下升高的ICAM 1,本研究旨在探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (pyrrolidinedithiocarbamate ,PDTC)和糖皮质激素中的地塞米松 (Dex… 相似文献