首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   8篇
  免费   0篇
  国内免费   3篇
  2023年   1篇
  2004年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   4篇
  1992年   2篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有11条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
柏木(Cupressus funebris)人工林是川中盆地森林主要类型,林下植物是森林生态系统重要组成部分。该研究采取典型抽样法,调查分析云顶山柏木人工林现存密度[1 100株·hm-2(A)、950株·hm-2(B)、800株·hm-2(C)、650株·hm-2(D)、500株·hm-2(E)]的林下灌、草优势种群Shannon生态位宽度(Bsw)、Levins生态位重叠值(Oik)以及生态位宽度和重叠均值与环境因子的相关性,从生态位特征探究林下植物优势种群对不同林分密度的响应,明确相对适宜的林分密度,分析不同林分密度柏木人工林林下植物种间、群落与环境的关系,筛选出现存相对最优林分密度,为柏木人工林林下植物多样性保育和森林经营措施提供理论支撑。结果表明:(1)研究区共有草本植物38科72属94种,灌木42科65属99种,物种数量随柏木密度的减小呈先增后减的趋势,且在柏木密度为650株·hm-2时达到峰值。(2...  相似文献   
2.
甾体激素作用的核机制长期以来人们普遍认为甾体激素通过如下机制发挥作用:甾体激素与其在细胞浆内的受体结合形成激素受体复合物,该复合物活化后,转位到细胞核内,与核蛋白和 DNA 上的特定接受位点结合,抑制特异的基因组,加快某些特异 DNA 的转录速率。最近有资料表明,雌激素及孕激素等甾体的受体位于细胞核内,而糖皮质激素受体在胞浆及胞核内均存在。甾体激素作用的这种基因机制被认为同样适用于神经组织。  相似文献   
3.
4.
本文利用抗大鼠肝细胞内糖皮质激素受体的单克隆抗体制备的免疫亲和层析柱,将大鼠脑突触质膜糖皮质激素受体纯化了约1150倍,SDS聚丙烯酰胺簿层梯度凝胶电泳显示,在约67kD处有一较明显的染色条带。  相似文献   
5.
大鼠脑突触质膜糖皮质激素受体样抗原的免疫电镜研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
傅红  王福安 《生理学报》1993,45(2):186-189
本文利用ABC金标记法(受体-抗受体中的单克隆抗体-生物素化马抗鼠IgG-金标链霉亲和素),首次在电镜下观察到大鼠脑突触质膜的外表面存在有糖皮质激素受体样抗原,为神经细胞膜上可能存在有糖皮质激素受体提供了形态学依据。  相似文献   
6.
7.
利用离子交换层析法测定了大鼠脑突触质膜糖皮质激素结合位点的等电点,结果表明,膜糖皮质激素结合位点的等电点为5.5,与细胞内糖皮质激素受体的等电点(pI6.7)不同。  相似文献   
8.
傅红  郭佐  陈宜张 《生理学报》1992,44(2):170-174
利用放射配体结合法,测定了猪脑六个不同脑区突触质膜糖皮质激素膜结合位点(GCM-BS)的最大结合量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果表明:猪的大脑、小脑、中脑、丘脑、下丘脑和尾状核的突触质膜GCMBS的Kd都在200nmol/L左右,提示它们对[~3H]皮质酮的亲和力基本相同;而各脑区内GCMBS的Bmax相差较大,从218.98fmol/mg蛋白至486.95fmol/mg蛋白不等,说明不同脑区内所含有的GCMBS的数量不同。  相似文献   
9.
傅红  郭佐  陈宜张 《动物学报》1994,40(3):296-299
利用放射配体结合测定法,测得猪大脑皮层突触质膜上存在有皮质酮特异结合位点,该皮质酮膜结合位点的最大结合量(Bmax)为331.8±36.9fmol/mg蛋白,平衡解离常数(Kd)为185.0±62.7nmol/L。竞争取代实验表明,它具有较高的甾体结合特异性,按亲和力大小排列为:皮质酮>孕酮>17β-雌二醇≈醛固酮>睾酮。  相似文献   
10.
原继荣  傅松滨  傅红  李璞 《遗传学报》2004,31(5):454-459
肿瘤抑制基因p16定位于9号染色体短臂2区1带,编码细胞周期调节蛋白p16,p16基因失活将导致细胞增殖失控。研究证实肿瘤抑制基因启动子区域5CpG岛甲基化是导致转录水平上基因失活的重要机制。为了研究p16基因甲基化状态及其表达异常与子宫内膜癌发生的关系,采用甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组化及PCR方法检测62例子宫内膜癌及相应癌旁组织、10例相应年龄正常子宫内膜中p16基因5′cpG岛甲基化状态、p16蛋白表达及p16基因外显子E,和E:表达缺失情况。结果表明癌旁及正常子宫内膜p16基因无甲基化,且无p16蛋白、外显子1和2的表达异常。62例子宫内膜癌中,15例甲基化,占24、2%;33例p16蛋白表达下降或无表达,占54.8%;p16基因外显子1缺失率16.1%(10/62),外显子2缺失率为30.6%(19/62),两者均缺失9.68%(6/62),至少其中1种缺失46、6%(29/62)。提示P16基因失活在子宫内膜癌中多见且与病理分级、临床分期密切相关。D16基因甲基化在子宫内膜癌的发生中起着重要作用。MSP法测定基因甲基化状态准确且简便可行。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号