预防性应用抗生素对糖皮质激素治疗老年ITP并发感染的影响

目的:探讨预防性应用抗生素对糖皮质激素治疗老年特发性血小板减少性紫癜并发感染的影响。方法:将哈尔滨医科大学附属第二医院血液科2012年3月~2015年3月的收治的72例老年特发性血小板减少性紫癜患者随机分为两组,自应用糖皮质激素第一天开始观察15天,观察组自应用糖皮质激素开始即使用抗生素,对照组不常规应用抗生素,以出现感染症状即开始应用抗生素,同时定为观察终止。比较两组患者感染发生率的差异。结果:观察组感染发生率为38.89%,对照组为69.44%,较观察组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者感染发生部分的分布情况比较无统计学差异(P0.05),以呼吸系统感染发生率最高,其次是尿路感染。结论:预防性的使用抗生素可以降低糖皮质激素治疗老年特发性血小板减少性紫癜患者过程中感染的发生率。     

ACT与PEF在支气管哮喘缓解期管理中的应用

目的:观察在哮喘缓解期阶梯治疗中,哮喘控制测试(asthma control test,ACT)与最大呼气峰流速(PEF)作用的相关性,帮助支气管哮喘患者更加准确、简便的进行自我监测,提高患者的依从性。方法:选择我院哮喘专病门诊就诊的78例哮喘患者,吸入糖皮质激素(ICS)进行缓解期的阶梯治疗。要求每日早、晚监测PEF,并记录到哮喘日记上。每月哮喘专病门诊复诊一次,了解PEF值、PEF占个人预计值的百分比(PEFpred%),PEFpred%个人预计值80%为哮喘控制,PEFpred%个人预计值80%为哮喘未控制,同时进行ACT问卷,计算得分,20分为哮喘未控制;20~25分为哮喘控制。结果:ACT评分20~25分组与ACT评分20分组PEFpred%比较,差异有统计学意义(P0.01)。PEFpred%个人预计值80%组与PEFpred%个人预计值80%组ACT评分比较,差异有统计学意义(P0.01)。ACT评分与PEFpred%具有线性相关关系,P0.001。结论:在哮喘缓解期阶梯治疗中,ATC评分与PEF具有良好的相关性,对于没有条件或不能监测PEF的哮喘患者可以用ACT评分作为评估哮喘控制的指标,指导阶梯治疗。     

干扰素诱导蛋白P56与糖皮质激素受体的相互作用及对其转录活性的影响

糖皮质激素受体（GR）在严重创伤早期及全身性炎症反应中具有重要作用,为寻找与GR相互作用的新的蛋白质,以期调节GR的功能活性,应用酵母双杂交技术,以糖皮质激素受体配体结合区（GR-LBD）为诱饵蛋白,在人骨髓cDNA文库中筛选到42个阳性克隆.测序结果表明,其中一个克隆为干扰素诱导蛋白P56的大部分编码序列（221～1 642 bp,编码第53位至第478位氨基酸）.利用酵母双杂交实验再次验证P56与GR具有结合作用.并用PCR方法从酵母质粒中扩增出P56片段,进行GST-P56原核融合蛋白表达与纯化,及真核表达与免疫共沉淀.蛋白质结合实验表明,P56与GR-LBD在体内外有结合作用.CAT报告基因检测表明P56抑制GR的转录激活能力.     

雾化吸入糖皮质激素治疗AECOPD的临床观察

目的：探讨雾化吸入糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）的临床效果。方法：60例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予抗感染、吸氧、化痰等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予糖皮质激素雾化吸入治疗,连续治疗14d后评价临床疗效,观察治疗前后两组患者的临床症状和肺功能改善情况。结果：治疗组临床疗效有效率为96.7%,高于对照组（80.0%）,相比较有显著性差异（P〈0.05）;治疗组临床症状评分和呼吸困难评分与治疗前和对照组比较显著下降,相比较有显著性差异（P〈0.05）;治疗组FEV1、FEV水平与治疗前和对照组比较显著上升,肺功能改善显著,相比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：雾化吸入糖皮质激素治疗AECOPD疗效肯定,值得临床推广应用     

黑素皮质素受体-2与Ⅰ型家族性糖皮质激素缺乏症

 黑素皮质素受体-2（MC2R）具有7个跨膜区（Ⅰ～Ⅶ）、3个胞外环和3个胞内环,人MC2R基因定位于18p11.2;编码区长894 bp,无内含子,在种间和种内具有较高保守性;人MC2R有297个氨基酸残基,推测分子量为33 kD.MC2R主要分布于肾上腺皮质区网状带和束状带,在功能上与腺苷酸环化酶偶联,通过激活依赖环腺苷酸的信号途径来催化类固醇合成;MC2R合成受到各种因子调节,包括其自身配体ACTH、顺式作用元件和反式作用因子等.MC2R基因突变可导致Ⅰ型家族性糖皮质激素缺乏症;迄今为止,在FGD患者中共发现37个MC2R基因编码区突变,突变单独或复合存在降低MC2R活性     

吸入糖皮质激素对哮喘患者外周血CD34^＋细胞、IL-5和嗜酸粒细胞的影响

目的：探讨糖皮质激素对支气管哮喘患者外周血CD34＋细胞、白细胞介素-5（IL-5）和嗜酸粒细胞（EOS）的影响.方法：选择哮喘急性发作期患者30例,常规取血测定CD34＋细胞、IL-5和EOS;用吸入治疗2周后,再次取血测定外周血EOS计数、IL-5水平及CD34＋细胞数目.结果：哮喘患者外周血EOS、IL-5及CD34＋细胞数明显高于正常组（P＜0.01）EOS凋亡指数呈显著下降（P＜0.01）.经吸入布地奈德治疗2周后,IL-5、EOS及CD34＋水平均显著降低.EOS凋亡指数呈显著增加,哮喘患者血清IL-5水平与EOS数呈显著正相关（r=0.92,P＜0.01）,与CD34＋细胞数亦呈显著正相关（r=0.90,P＜0.01）.结论：糖皮质激素可能影响CD34＋造血细胞的释放和向外周组织的迁移.     

吸人糖皮质激素对哮喘患者外周血CD34+细胞、IL-5和嗜酸粒细胞的影响

目的:探讨糖皮质激素对支气管哮喘患者外周血CD_(34)~ 细胞、白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸粒细胞(EOS)的影响。方法:选择哮喘急性发作期患者30例,常规取血测定CD_(34)~ 细胞、IL—5和EOS;用吸入治疗2周后,再次取血测定外周血EOS计数、IL—5水平及CD_(34)~ 细胞数目。结果:哮喘患者外周血EOS、IL-5及CD_(34)~ 细胞数明显高于正常组(P＜0．01)EOS凋亡指数呈显著下降( P＜0．01)。经吸入布地奈德治疗2周后,IL-5、EOS及CD_(34)~ 水平均显著降低。EOS凋亡指数呈显著增加,哮喘患者血清IL-5水平与EOS数呈显著正相关(r=0．92,P＜0．01),与CD_(34)~ 细胞数亦呈显著正相关(r=0．90,P＜0．01)。结论:糖皮质激素可能影响CD_(34) ~ 造血细胞的释放和向外周组织的迁移。     

人糖皮质激素β受体基因正、反义重组逆病毒载体构建

为研究人糖皮质激素受体hGRβ亚型的功能及其作用机制,用L-PCR方法从人胚脑表达文库内扩增hGRβ基因全长约2．4kb的cDNA片段,克隆至pGEM-Teasy载体;经限制性核酸内切酶谱证实后,进一步将其亚克隆至逆病毒载体pLXSN中,并经测序证实,为进一步的基因转移和基因治疗研究准备材料。     

糖皮质激素对人绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1的调节

目的：研究糖皮质激素对11β-羟基类固醇脱氢酶I型(11β-hydroxysteroid dehydiogenase type1,11β-HSD1)还原酶活性和mRNA表达的调节。方法：利用原代培养的人类绒毛膜滋养层细胞,运用免疫细胞化学染色方法、放射性酶活性测定及Northem印迹杂交技术,结合图像分析技术检测11β-HSD1 mRNA的表达量。结果：11β-HSD1和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)免疫活性样物质共存于原代培养的人绒毛膜滋养层细胞中,人工合成的糖皮质激素——地塞米松对绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1还原酶活性和mRNA表达具有诱导作用,此诱导作用可以被GR阻断剂RU486所阻断。结论：糖皮质激素与GR结合后上调绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1酶活性和mRNA表达。     

抗氧化剂和糖皮质激素抑制缺氧／复氧时肾小球血管内皮细胞ICAM—1的表达

细胞间粘附分子 1(Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ｌ,ＩＣＡＭ 1)主要在内皮细胞表达 ,作为白细胞 β2 整合素家族的配体在中性粒细胞与内皮细胞紧密结合和随后进入缺血组织中起重要作用。通过降低ＩＣＡＭ 1的表达会减轻缺血 /再灌注损伤 ,这点已在多个脏器的动物实验中得到证实。已有研究发现糖皮质激素和抗氧化剂 ,能降低细胞因子刺激下升高的ＩＣＡＭ 1,本研究旨在探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｅｄｉｔｈｉｏｃａｒｂａｍａｔｅ ,ＰＤＴＣ)和糖皮质激素中的地塞米松 (Ｄｅｘ…