MNP- hTR 复合物对K562 细胞增殖影响的实验研究

探讨MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物,对K562细胞凋亡和增殖的影响。应用荧光显微镜检测法和集落形成法,分别观察了凋亡细胞的形态学变化和细胞增殖能力。MNP-端粒酶反义核酸复合物可诱导K562细胞凋亡和抑制细胞增殖,两实验组数值经统计学处理,具有非常显著性差异（p分别〈O．001）。由此认为,MNP-端粒酶反义核酸复合物对K562白血病细胞具有促进凋亡的作用,此效果与剂量呈依赖性关系（r=0．992）。     

综述与专论: 机械敏感性离子通道TMEM63A在髓鞘形成障碍相关疾病中的作用

跨膜蛋白63A（transmembrane protein 63,TMEM63A）是一种机械敏感性离子通道（mechanosensitive ion channel,MSC）,在髓鞘形成过程中发挥重要作用。TMEM63A于2019年与髓鞘形成低下性脑白质营养不良19型（hypomyelinating leukodystrophy 19,HLD19）相关联,确定为HLD19的致病基因。髓鞘是神经系统中由少突胶质细胞形成的兼具营养轴突和加速动作电位传导的结构,髓鞘形成障碍可表现为髓鞘形成低下、髓鞘囊性化和髓鞘变性。髓鞘中脂质含量丰富,不同脂质参与髓鞘形成、修复和胶质细胞与轴突识别等重要过程。TMEM63A变异导致的HLD19为髓鞘形成低下性疾病。TMEM63A变异可引起渗透压改变,细胞上TMEM63A跨膜蛋白受机械刺激产生电流,从而影响少突胶质细胞分化、成熟,导致髓鞘形成异常;同时,TMEM63A变异也可引起细胞膜脂质的分布异常,影响脂质正常功能,异常的脂质通过参与不同的髓鞘形成环节最终导致了髓鞘形成障碍。     

Nogo-B受体的生物学功能

Nogo-B受体(Nogo-B receptor, NgBR)是网状蛋白家族4成员Nogo-B的受体,广泛分布于机体的多种组织和器官,并定位于细胞膜及内质网。NgBR参与了体内多种生理和病理生理过程,如多萜醇合成、脂肪代谢、胆固醇转运,以及胰岛素抵抗、血管重塑和生成、肿瘤形成和神经系统疾病等。本文拟对近年来关于NgBR的结构与功能做一简要综述。对NgBR的结构及功能的进一步探究,将有助于深入了解其参与各种疾病的作用机制,为疾病的防治提供可能的临床策略。     

氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1升高促进IL-1β表达

摘要 目的：探讨氧化应激下角质形成细胞内m6A甲基化修饰酶YTHDC1异常对促炎因子的调控机制。方法：通过Western blot和qRT-PCR实验检测氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1蛋白和mRNA表达水平。siRNA转染至角质形成细胞以干涉YTHDC1表达,随后继续给予300 μM过氧化氢处理,通过Western blot和qRT-PCR实验检测角质形成细胞中促炎因子IL-1β蛋白和mRNA表达,进一步通过ELISA检测细胞上清中IL-1β分泌,通过CCK8法检测细胞存活水平。结果：1）过氧化氢刺激后人角质形成细胞系HaCaT细胞中YTHDC1表达水平较未处理组明显升高;2）干涉YTHDC1可以显著降低HaCaT细胞中IL-1β表达和上清中分泌;3）干涉YTHDC1后IL-1β mRNA稳定性下降,并且细胞存活率下降。结论：氧化应激下角质形成细胞中m6A甲基化修饰酶YTHDC1表达水平升高,通过提高mRNA稳定性促进IL-1β表达,可能是外界环境应激引起各种免疫性皮肤病的重要机制。     

海南自然保护区尺蛾科昆虫β多样性的研究

β多样性研究主要集中在植物群落上,对动物群落并联系系统发育β多样性的研究却较少。鉴于此,本研究以海南省5个自然保护区的尺蛾科昆虫为例,探究这些保护区的昆虫群落之间的β多样性及其形成机制。通过分子和形态学方法,将采集的尺蛾科昆虫成虫样本鉴定到种,并建立它们的系统发育树。分别选取了两个类型的β多样性指数：传统的Jaccard指数、Bray-Curtis指数和系统发育β多样性指数Dpw,用于比较不同样点间β多样性的变化。结合地理距离、飞行能力以及环境因子,运用mantel检验、RDA及偏RDA分析等方法探究海南尺蛾科昆虫β多样性的形成机制。结果表明,Jaccard指数和Dpw指数与19个环境因子中的等温性（bio_6）、最冷月最低温度（bio_9）和最湿季度平均温度（bio_11）这3个环境因子存在显著相关,与地理距离和飞行能力无显著相关,而Bray-Curtis指数与上述因子均无显著相关关系。3个环境因子对各β多样性指数的综合解释力都达到了79%以上,各自的解释力均在19%以上。分析表明,在海南5个自然保护区中,尺蛾科昆虫β多样性的形成主要受环境因子尤其是温度的影响。     

"尿液的形成和排出"一课的探究教学

知识目标 1)概述尿液的形成过程和排出(途径和意义)；2)比较血浆、原尿、尿液的成分。     

内皮细胞靶向的可溶性人源Delta-like 4抑制生理性与病理性眼部血管新生

Notch信号通路在血管新生过程中具有重要作用,是治疗病理性血管新生的关键靶标.Notch信号通路的激活与抑制均可阻抑血管新生,但由于体内长期抑制Notch信号通路会导致血管瘤等严重毒副反应,通过激活Notch信号抑制新生血管形成可能更具临床应用价值.然而,目前缺乏可在体内高效活化Notch信号通路的Notch配体.在众多的Notch配体中,Delta-like4(Dll4)特异性表达于血管内皮组织,对血管新生具有关键调控作用.本研究表达并纯化了新型可溶性人源Notch配体h D4R,其由人源Delta-Serrate-Lag-2片段和内皮细胞靶向的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)基序组成.实验证实,h D4R可通过其RGD基序与内皮细胞结合,并可有效激活内皮细胞中的Notch信号.平面管腔形成实验和微球萌出实验显示,h D4R能在体外显著抑制血管新生.更为重要的是,h D4R能在体内有效抑制新生鼠视网膜血管新生和激光诱导的脉络膜新生血管形成.综上所述,本研究发明了一种能显著抑制体内外血管生成的可溶性Notch配体h D4R,为治疗过度血管新生性相关疾病提供了新的手段.     

宿主因子对丙型肝炎病毒感染作用研究进展

丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV),属黄病毒科、肝炎病毒属,是一种单链RNA包膜病毒,始于1975年见诸报道,最终于1989年被确定为一种新病毒[1]。根据不同国家和地区流行种类间差异,HCV可划分为至少7个基因型及几十个亚型,据WHO统计全世界人口中约3%(超过1.5亿)受     

哺乳动物毛色形成机制与影响因素

哺乳动物拥有丰富多彩的毛色,对于多种多样的动物毛色,影响其形成的可能原因较多,遗传物质与环境的相互作用不可忽视。本文针对调控黑色素细胞形成及褐黑色素、真黑色素合成的相关基因,分析了哺乳动物毛色形成的可能机制,并对研究不同毛色动物的同种动物遗传差异的方法进行了讨论。     

表皮葡萄球菌生物膜形成机制及调控

表皮葡萄球菌已成为目前医源性感染的重要病原体,其致病性得到人们的广泛关注。通过研究发现,表葡主要通过对进入体内的医源性植入物的黏附、聚集、增殖形成有层次的功能性生物膜,把细菌包裹在内,这样细菌不仅可以逃避宿主的免疫损伤,还可以抵御多种抗生素作用。为了保证生物膜的稳定性,表葡还有agr系统,控制生物膜中细菌的数量,当生物膜足够厚时,agr系统就会通过多种方式使表面的生物膜部分脱落,并播散到宿主的其它器官或组织引起感染的扩散。除此之外,表葡之所以成为医源性感染的重要病原体,还有一个原因就是它具有灵活多变的基因,是自然界多种细菌基因的"储存库",它们通过不断的基因片段的传递,使耐药基因等在表葡中广泛传播。