血管纳肽对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

肺动脉平滑肌细胞(ＰＡＳＭＣ)异常增殖是肺动脉高压发病的中心环节,也是其重要的病理改变之一,因此研究其增殖调控机制对于肺动脉高压的防治具有重要意义。ＰＡＳＭＣ异常增殖是细胞促增殖和抑增殖因素失去平衡的结果。以往的研究多集中于促增殖因子如内皮素、血管紧张素等,但是从治疗的角度看,抑增殖因子的研究具有更重要意义。研究表明,钠尿肽家族中心房钠尿肽(ＡＮＰ)和Ｃ钠尿肽(ＣＮＰ)具有抑制血管平滑肌、心肌等多种细胞增殖的作用。血管钠肽(ＶＮＰ)是人工合成的钠尿肽家族的新成员,结构与ＣＮＰ和ＡＮＰ具有很高的同源性,但有关Ｖ…     

低氧大鼠肺动脉内皮细胞VEGF变化与PKC活性关系的探讨

目的：探讨低氧培养大鼠肺动脉血管内皮细胞ＶＥＧＦ的表达变化与ＰＫＣ活性的关系。方法：培养大鼠肺动脉血管内皮细胞,观察低氧（１％Ｏ２）培养不同时间大鼠肺动脉血管内皮细胞浆、膜ＰＫＣ活性和培养液中ＶＥＧＦ水平变化;加入ＰＫＣ抑制剂（ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ）后,测定低氧、常氧培养不同时间二者的变化。结果：低氧时膜ＰＫＣ活性和培养液中ＶＥＧＦ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。而加入ＰＫＣ抑制剂后,常氧和低     

大线性质粒pHZ1000,pHZ1001在链霉菌种间的接合转移

从1979年首先在娄彻氏链霉菌(Ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｅｓｒｏｃｈｅｉ)中发现第一例原核生物线性质粒ｐＳＬＡ2[1]至今,人们已在多种链霉菌中发现了线性质粒,大小12ｋｂ到640ｋｂ不等[2]。从红球菌[3]和诺卡氏菌中[4],在硫杆菌属和螺旋体属中,以及酵母、丝状真菌等真核生物中也都陆续发现了线性质粒的存在[5],大肠杆菌噬菌体Ｎ15的原噬菌体也是一种特殊的线性质粒[6]。线性质粒存在的生物学意义引起了人们的浓厚兴趣。然而20多年以来,链霉菌线性质粒,尤其是大线性质粒的研究始终进展不快。目前有关链霉菌线性质粒复制机理、端粒结构的阐明,都…     

吉兰泰杜氏盐藻中类胡萝卜素的分析和鉴定

利用高压液相色谱（ＨＰＬＣ）技术及ＩＲ、＾１Ｈ ＮＭＲ、ＭＳ、ＵＶ等现代测试手段,对吉兰泰杜氏盐藻中的类胡萝卜素等色素及胡萝卜素异构体进行了分析与鉴定。研究结果表明,吉兰泰杜氏盐藻中含有１１种类胡萝卜素,其中β－胡萝卜素包含７－顺式、９－顺式、１５－顺式、全反式等４种异构体。吉兰泰杜氏盐藻中的这些类胡萝卜素对人体十分有益,具有开发利用的价值。     

芥子油苷在甘蓝蚜寄主部位选择行为中的作用

利用刺吸电位技术（EPG）记录甘蓝蚜Brevicoryne brassicae在芥菜Sinapis alba 不同部位上的取食行为,同时用高压液相色谱（HPLC）分析芥菜相应部位的芥子油苷(glucosinolates)含量,据此分析芥子油苷在甘蓝蚜对寄主部位偏好行为中的作用。选择芥菜三个部位进行取食行为记录和化学分析,即新出完全叶(第7片)的叶片、叶柄,以及花茎。相对于其它两个部位,甘蓝蚜的口针在花茎上用较少的刺探次数和较短的时间到达韧皮部;一旦口针进入韧皮部持续吸食阶段,蚜虫在三个部位的取食行为没有太大的差异。只在花茎的表皮和皮层中测定到较高含量的白芥子苷（glucosinalbin）。因此,本实验的结果证明,白芥子苷是甘蓝蚜寄主部位选择的关键信号化学物质或取食促进剂。     

p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb_1的干预

该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb1对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2~5代细胞,随机分为五组:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)组(H组)、低氧高二氧化碳+8 mg/m LRb1组(RbL组)、低氧高二氧化碳+40 mg/m L Rb1组(RbM组)、低氧高二氧化碳+100 mg/m L Rb1组(RbH组)。孵育24 h后收集细胞,分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平,半定量逆转录–聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平。p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性;较之H组,Rb1干预组(RbL、RbM、RbH组)表达均不同程度减弱,以RbM组最为显著,差异有统计学意义(P0.01);p38MAPK m RNA在N组表达较弱;与H组相比,RbL、RbM和RbH组中p38MAPK m RNA表达均不同程度下降,以RbM组最为显著(P0.01)。上述结果表明,p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。     

左心功能不全继发的肺动脉高压

左心功能不全继发的肺动脉高压是指左心功能不全所导致的肺静脉回流受阻及左室充盈压力升高继发的肺动脉高压,在美国Danapoint2008诊断分类中归为肺动脉高压的第二型,该型包括左心收缩、舒张功能不全及心脏瓣膜疾病相关的肺动脉高压。该病的发病率和死亡率高,而肺动脉高压的出现预示该病预后不佳。该病病理生理机制复杂,最重要的表现是肺循环压力被动性升高,以及肺血管的反应性收缩和重构。诊断有赖于病史,体征,心脏彩超,右心导管检测等辅助检查。该病的治疗重点在于治疗原发的左心疾病（比如治疗心衰和瓣膜置换手术）,目前没有证据支持特异性的抗肺动脉高压药物的有效性,但研究显示PDE-5抑制剂（如西地那非）是一种有治疗前景的药物,但其安全性和有效性还有待进一步前瞻性,随机对照试验评价。本文将对左心系统疾病相关的肺动脉高压的疾病定义,流行病学特点,病因,诊断,治疗等方面进行综述。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响

目的：探讨口服阿托伐他汀片对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary Disease,COPD）合并肺动脉高压（pul-monary hypertension,PH）患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响。方法：选取COPD合并PH患者60例为研究对象,并将其随机分为对照组（给予吸氧、抗感染、化痰、平喘等基础治疗）和阿托伐他汀治疗组（在基础治疗的基础上给予阿托伐他汀片20mg／d治疗）;随访观察周期12周,于试验开始前和结束后检测外周血ROCK2的活性,利用彩色多普勒检测肺动脉压力的变化,肺功能变化（测定FEV1,FVC）。结果：与对照组比较,阿托伐他汀治疗可显著降低患者血浆中ROCK2的水平（P〈0．01）;降低患者的肺动脉压力,改善患者的肺功能（FEV1,FVC）,P均〈0．05。结论：在常规吸氧、抗感染等治疗的基础上,联合应用阿托伐他汀可显著降低ROCK2激酶的活性和肺动脉压力,从而改善肺功能。     

不同剂量野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的实验研究

目的:肺动脉高压患者的预后非常差并且目前对肺动脉高压的治疗缺乏有效的方法.因此,对肺动脉高压的研究十分迫切,而建立稳定、操作简便、稳定的肺动脉高压模型是研究肺动脉高压的基础.本实验的目的就是采用不同剂量野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导建立SD大鼠肺动脉高压模型,探讨肺动脉高压模型的制作方法及其稳定性.方法:清洁级SD雄性大鼠75只,随机分为C组、M1、M2、M3和M4组,每组各15只.其中M1～M4组大鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50和60 mg/kg,诱导制作肺动脉高压动物模型;C组为对照组,给予相同剂量溶剂腹腔注射.腹腔注射4周后比较各组大鼠的生存率、检测平均肺动脉压力(mPAP),肺动脉收缩压(PASP),右心肥大指数(RVHI),并取肺组织行苏木素-伊红染色,观察肺的病理改变,采用肺小动脉形态计量学指标综合判断肺动脉高压模型的稳定性.结果:C组无死亡,M1～M4组大鼠的生存率分别为87％,87％,67％,40％.M1～M4各组SD大鼠平均肺动脉压、肺动脉收缩压、右心肥大指数依次增大(P＜0.05),肺小动脉形态计量学指标检测显示肺血管中膜厚度百分比依次增大(P＜0.05),而M3与M4组各测量结果无明显差异.结论:腹腔注射50 mg/kg、60 mg/kg剂量野百合碱均可引起大鼠肺动脉压力升高和肺血管重构,均可诱导稳定的肺动脉高压模型,而50 mg/kg剂量有更高的生存率.所以50mg/kg剂量野百合碱腹腔注射是成功诱导大鼠肺动脉高压模型的合适剂量.