喜树碱-氟尿苷纳米颗粒对口腔鳞癌细胞Tca-8113增殖与迁移的影响

目的:探究喜树碱-氟尿苷(CPT-FUDR)纳米颗粒对口腔鳞癌Tca-8113细胞增殖与迁移的影响。方法:制备喜树碱-氟尿苷纳米颗粒,通过丁达尔现象证明已组装完毕。将制备好的纳米颗粒组和喜树碱(CPT)单药组、氟尿苷(FUDR)单药组以及两种单药混合组(CPT/FUDR)作对比,采用MTT实验检测药物对口腔鳞癌细胞Tca-8113增殖的抑制作用,通过划痕实验探究CPT-FUDR纳米颗粒和CPT/FUDR混合药物对细胞迁移能力的影响。结果:MTT结果显示:在药物浓度大于0.1μM时,随着浓度的增加,四组细胞存活率均明显下降(P0.05),而CPT-FUDR纳米颗粒组Tca-8113细胞的存活率明显低于单药CPT、FUDR和CPT/FUDR混合物组(P0.05)。在划痕实验中,培养48 h后,CPT/FUDR混合物组和CPT-FUDR纳米颗粒组均显著低于空白组(P0.05),且CPT-FUDR纳米颗粒组显著低于CPT/FUDR混合物组(P0.05)。结论:在体外,CPT-FUDR纳米颗粒对口腔鳞癌Tca-8113细胞的增殖与迁移有较好的抑制作用,且抑制效果优于CPT/FUDR两种单药混合。     

“化疗”对机体RBCc3b受体花环及白念珠菌增殖的临床观察

通过检测RBCc     

卡瑞利珠单抗联合化疗对晚期非鳞非小细胞肺癌患者免疫功能和NLR、CAR的影响

摘要 目的：探讨卡瑞利珠单抗联合化疗对晚期非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）患者免疫功能和中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、C-反应蛋白与白蛋白比值（CAR）的影响。方法：采用回顾性分析,选取2020年1月到2022年12月期间安徽医科大学第一附属医院北区收治的晚期非鳞NSCLC患者100例,按照治疗方法将患者分为对照组（n=48）和观察组（n=52）。对照组接受注射用培美曲塞二钠联合顺铂注射液或注射用奈达铂化疗,观察组在对照组基础上接受卡瑞利珠单抗治疗。对比两组疗效、免疫功能、肿瘤标志物、NLR、CAR,同时观察两组治疗期间不良反应发生率。结果：与对照组相比,观察组的临床总有效率更高（P<0.05）。治疗4个周期后,与对照组相比,观察组癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、糖类抗原125（CA125）、NLR、CAR、CD8⁺更低,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺更高（P<0.05）。两组不良反应发生率对比未见差异（P>0.05）。结论：晚期非鳞NSCLC患者在化疗的基础上结合卡瑞利珠单抗治疗,有助于控制疾病进展,提高临床疗效,降低肿瘤标志物水平,提高免疫功能,降低NLR、CAR。     

血清ANXA2、ANXA3与转移性结直肠癌患者化疗疗效的关系

摘要 目的：探讨血清膜联蛋白（ANX）A2、ANXA3与转移性结直肠癌（mCRC）患者化疗疗效的关系。方法：选取2019年1月～2020年10月徐州医科大学附属医院收治的90例mCRC患者,根据mFOLFOX6化疗联合西妥昔单抗治疗后的疗效分为未缓解组和缓解组。采用酶联免疫吸附法检测血清ANXA2、ANXA3水平。分别采用单因素、多因素Logistic回归分析和受试者工作特征（ROC）曲线分析mCRC患者化疗未缓解的影响因素和血清ANXA2、ANXA3对mCRC患者化疗未缓解的预测价值。结果：90例mCRC患者客观缓解率为58.89%（53/90）。单因素分析显示,两组年龄、回盲部肿瘤、TNM分期、Zubrod-东部肿瘤协助组-世界卫生组织（ZPS）评分、治疗目标、ANXA2、ANXA3组间比较存在统计学差异（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,回盲部肿瘤、TNM分期Ⅳ期、ZPS评分1～2分和ANXA2、ANXA3升高为mCRC患者化疗未缓解的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清ANXA2预测mCRC患者化疗未缓解的曲线下面积（AUC）为0.787,ANXA3预测mCRC患者化疗未缓解的AUC为0.791,血清ANXA2、ANXA3联合预测为0.904,二者联合预测的AUC最大（P＜0.05）。结论：血清ANXA2、ANXA3水平升高为mCRC患者化疗未缓解的独立危险因素,可影响mCRC患者的化疗疗效,二者联合预测mCRC患者化疗未缓解的价值较高。     

白血病的精准基因组医学研究与转化应用

白血病是常见的血液系统恶性肿瘤,治疗主要以化疗为主,但总体治疗效果欠佳且发病的分子机制不明。因此,白血病的发病机制以及临床研究急需新的突破口。近年来,研究人员不仅发现了急性髓系白血病耐药的新靶点,揭示不同表观修饰的相互作用加速MLL白血病进展,也阐释了NK细胞白血病发病机制,发现关键表观因子在髓系肿瘤发生中的重要功能。尤其是新抑癌基因SETD2的发现,为急性髓系白血病的治疗提供了新的靶点。此外,在国际上研究人员首次将低剂量化疗方案用于治疗初诊儿童急性髓系白血病,在不影响疗效的基础上显著降低了化疗毒副作用及治疗费用。虽然基因组特征的解析加深了我们对癌症生物学分子机制的理解,但是近年来的研究表明瘤内异质性的克隆演化也是导致白血病临床治疗效果不佳的主要因素,解析不同化疗方案下白血病患者不同的克隆演化模式及其在临床预后评估中的作用是目前的研究热点之一。上述研究为急性髓系白血病诊断及治疗方法的改进提供了新的契机。     

胆道支架置入联合介入化疗对恶性胆道梗阻患者肝功能及预后的影响

目的:研究胆道支架置入联合介入化疗对恶性胆道梗阻患者肝功能及预后的影响,为临床治疗提供依据。方法:选取2013年2月到2015年2月我院收治的恶性胆道梗阻患者90例,按照随机数字表法将患者分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,每组30例,Ⅰ组给予胆道支架置入联合介入化疗,Ⅱ组给予单纯胆道支架置入,Ⅲ组给予保守治疗,比较三组治疗前、后肝功能、并发症、支架通畅率及生存期。结果:治疗前三组谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(r-GT)比较无统计学意义(P0.05),治疗后Ⅰ组和Ⅱ组AST、ALT和r-GT均显著改善,与治疗前和Ⅲ组比较差异具有统计学意义(P0.05),且I组显著优于Ⅱ组,比较差异具有统计学意义(P0.05),Ⅲ组治疗后AST、ALT和r-GT与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组并发症发生率比较无统计学意义(P0.05);Ⅰ组术后3个月、6个月和12个月支架通畅率均显著高于Ⅱ组,比较差异具有统计学意义(P0.05);I组生存期显著高于Ⅱ组和Ⅲ组,Ⅱ组高于Ⅲ组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胆道支架置入联合介入化疗治疗恶性胆道梗阻具有较好效果,能明显改善患者肝功,延长患者生存期。     

MicroRNA-29b过表达慢病毒载体的构建及其生物学特性的研究

目的:构建针对小鼠microRNA-29b过表达的慢病毒载体,研究其在小鼠神经元GT1-7细胞系中的生物学特性。方法:化学合成两条寡聚核苷酸单链,通过搭桥互补延伸成DNA双链,形成miR-29b的前体结构,将酶切后的慢病毒载体FUGW通过同源重组的方法与miR-29b的前体结构进行连接,构建相应microRNA-29b过表达慢病毒载体,并包装成病毒颗粒后转染小鼠神经元细胞系GT1-7,通过博来霉素药物筛选获得稳转株,RT-PCR检测相关基因在mRNA转录水平上表达量情况。结果:测序图谱证实重组慢病毒表达质粒f-F-miR-29b构建成功,GT1-7细胞稳转株中,miR-29b的表达量与对照组相比提高了约28倍,其靶基因DCX,Vdac1,Pten的表达量有所抑制,性发育相关基因LH-β,kiss-1,Inshulin,IGF-I,GPR54,GnRH,leptin-R没有明显变化。结论:利用慢病毒筛选的方法,成功在小鼠神经元GT1-7细胞中获得microRNA-29b过表达稳转株,为以后microRNA-29b的生物学特性的研究奠定了基础。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对免疫功能的影响

目的:研究树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)免疫疗法联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对免疫功能的影响。方法:选取2014年1月至2015年12月就诊于我院的60例Ⅲb~Ⅳ晚期NSCLC患者,采用随机数字表法分为联合组和化疗组各30例。联合组采用DC-CIK免疫疗法联合化疗(顺铂+吉西他滨),1个月为一个周期。化疗组仅进行单纯化疗,1个月为一个周期。比较两组患者近期疗效、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、免疫功能、生活质量以及不良反应。结果:联合组DCR显著高于化疗组(P0.05),联合组的中位PFS高于化疗组(P0.05)。联合组治疗后外周血中的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较治疗前显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较治疗前显著下降(P0.05),且治疗后联合组的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较化疗组显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较化疗组显著降低(P0.05)。联合组疲乏、疼痛、食欲不振、睡眠障碍发生率低于化疗组(P0.05)。联合组白细胞减少率、血小板减少率显著低于化疗组(P0.05)。结论:DC-CIK联合化疗治疗NSCLC患者的疗效显著,可提高DCR,延长患者的PFS,提高患者的免疫功能和生活质量,减少不良反应。     

miR-126增加非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的敏感性

miR-126在多种恶性肿瘤中存在表达下调并显示抑癌基因的功能,然而其在肿瘤敏感性中的作用仍不明确.为了探讨miR-126在非小细胞肺癌细胞A549对顺式铂氨(cis-diammine dichloroplatoum, cisplatin, CDDP)敏感性中的作用及可能机制,本研究用MTS法检测非小细胞肺癌细胞A549及其衍生的CDDP耐受细胞A549/DDP对CDDP的敏感性.结果表明,A549/DDP细胞对CDDP的耐受性是A549细胞的4.05倍(P=0.0078)|用qRT-PCR检测发现,相比于A549细胞,A549/DDP细胞中miR-126的表达下调了8.45倍(P=0.0063),而survivin和Bcl-2的表达明显上调|通过MTS、qRT-PCR及Western印迹实验发现,miR-126 mimics使A549/DDP细胞中miR-126的表达上调了12.63倍(P=0.0013),并明显增加A549/DDP细胞对CDDP的敏感性及下调survivin和Bcl-2的表达;相反,miR-126 inhibitor能明显增加A549细胞对CDDP的耐受性及增加survivin和Bcl-2的表达.本研究结果提示,miR-126在非小细胞肺癌CDDP耐受细胞中的表达下调,上调miR-126的表达能增加耐药细胞对CDDP的敏感性. miR-126是逆转肺癌CDDP耐受的可能潜在靶标.     

SNCG基因与肿瘤的关系

由human γ-synuclein基因(SNCG)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γ synuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达.其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合,促使肿瘤细胞耐受抗微管化疗药物.在体外试验中使用干扰γ突触核蛋白功能的多肽后,可提高化疗效果.另外还发现γ突触核蛋白能与热激蛋白(HSP)结合,进而激活雌激素受体α(ER-α)的转录活性,可能为激素相关性肿瘤增殖机制之一.