门静脉压力测定方法研究现况

肝硬化失代偿期出现的门脉高压症严重威胁着患者的生命,门静脉压力测定是研究门脉高压症的必要手段,也是治疗效果判断的重要指标。在目前的临床和科研工作中测压的方法种类繁多,大体上可分为间接和直接测压两大类。由于不同方法受到各自干扰因素的影响,所以所测结果差异明显,变异较大,给实际的工作中带来诸多不便,因此发现一种安全、准确、简单的门静脉压力测定方法显得尤为重要。本文就目前国内外各种门静脉压力测定方法做一综述。     

不停跳心内手术对先心病合并肺动脉高压患者的心肌保护

目的:探讨不停跳心内手术对先天性心脏病(CHD)合并不同程度的肺动脉高压(PH)患者心肌保护作用.方法:据平均肺动脉压/平均主动脉(Pp/Ps)比值,将73例CHD合并PH患者分成2组:轻、中度PH患者(0.300.75)为B组:2组再随机分为停跳组(A1组/B1组)和不停跳组(A2组/B2组).检测不同时点血清肌钙蛋白1(cTnI)、肌酸激酶-MB(CK-MB)含量;记录术后多巴胺用量、ICU时间、低心排血量综合症(LOCS)和心律失常发生率.结果:不停跳组cTnI、CK-MB含量显著低于停跳组(P<0.05);B2组多巴胺用量、ICU治疗时间、心律失常及LOCS发生率明显少于B1组(P<0.05).结论:不停跣心内手术对CHD合并PH惠者心功能具有较好的保护作用,尤其对重度PH患者的保护作用更明显.     

门静脉高压症大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达的变化

目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化.方法:取体重250±10 g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化.术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达.结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89±1.38 mmHg和16.34±1.63 mmHg.免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著.免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多.结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程.     

高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：不可逆电穿孔是治疗肿瘤的新兴技术,本文探讨高压电场引起的不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的特点。方法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为A—G7个组进行研究,其中A组为不施加电场的空白对照组,B-G组为实验组,B组施加500V／cm强度高压电场,G组施加1750V／cm的高压电场,BG组之间各组的高压电场强度间隔为250V／cm。采取细胞抑制实验、不可逆电穿孔示踪实验、细胞凋亡实验,检验A549细胞细胞凋亡与电场强度的关系。结果：①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞抑制率,均存在显著性差异（P〈0．05）;②电场强度≥1000V／cm时,细胞不可逆电穿孔率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）;电场强度≥1500V／cm时,细胞不可逆电穿孔率增加不明显,无统计学意义（P〉0．05）;③电场强度≥1250V／cm时,细胞早期凋亡率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）。结论：高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞发生早期凋亡的强度为1250V／cm,发生晚期凋亡的强度为1500V／cm,且凋亡率随着电场强度的增加持续升高。这对于高压电场不可逆电穿孔效应引起的肿瘤细胞凋亡机制的研究具有重要意义。     

内镜下硬化剂和套扎治疗食管静脉曲张术后对门脉高压性胃病和胃底静脉曲张的影响

目的:探讨食管静脉曲张(EV)采用内镜下套扎术(EVL)和硬化剂(EVS)治疗对患者近远期并发胃底静脉曲张(GV)以及门脉高压性胃病(PHG)并发症的影响。方法:抽选我院肝硬化上消化道出血后接受内镜下治疗的患者97例为研究对象,其中19例予以内镜下EVS治疗,78例行内镜下EVL治疗,随访1年,观察治疗3个月、6个月、1年后并发GV、PHG的近远期概率。结果:治疗3个月后,本组患者GV、PHG等并发症的发生率为17.5%(17/97)、39.2%(38/97),与治疗前比较差异无显著性(P0.05);治疗6个月后,本组患者GV、PHG等并发症的发生率为32%(31/97)、70.1%(68/97),与治疗前相比,并发人数显著增加(P0.05);治疗1年后,GV、PHG的发生率为42.3%(41/97)、88.7%(86/97),并发人数显著高于治疗前(P0.05)。结论:内镜下EVS、EVL治疗在消退食管曲张静脉和良好地控制出血的同时,还可增加PHG、GV的并发几率,值得临床重视预防。     

重组人脑利钠肽的临床应用进展

近年来,随着心力衰竭、肺动脉高压的病理生理及分子机制的深入研究,使上述疾病在临床药物治疗方面有了很大的进步,其中人脑利钠肽(BNP)作为体内唯一天然的肾素-血管紧张素-醛固酮拮抗剂在诊断及治疗心力衰竭等方面均引起了广泛关注,但由于其在心衰状态下降解快且生物活性明显减弱而限制了临床应用。因此,在心力衰竭治疗上补充外源性BNP成为了又一研究热点。重组人脑利钠肽(rhBNP)是一种人工合成的内源性激素,具有扩张血管、排钠利尿、降低心脏前后负荷、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等作用,能够有效的改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍。新近研究表明,rhBNP在治疗心血管疾病方面疗效显著,本文将就其在临床中的应用予以综述。     

姜黄素改善慢性肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究

目的：探究姜黄素改善慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究。方法：建立慢低O2高CO2肺血管重塑模型,以24只雄性大鼠为受试对象,随机分为四组（n=6）：I组（常氧空白对照组）,Ⅱ（低O2高CO2模型组）,Ⅲ组（色甘酸钠对照组）,Ⅳ组（姜黄素实验组）。将后3组动物放入常压低O2高CO2舱中,吸入O2浓度8％～11％,CO2浓度3％～5％,每天8h,每周6d,连续4周,Ⅲ组给予色甘酸钠以20mg／kg体重腹注射处理,Ⅳ组给予姜黄素混悬液按150mg/kg体重灌胃处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行性定量测定。结果：①电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整;光镜下,Ⅱ组相比1组肺细小动脉管腔／管总面积（WA／TA）明显升（P〈0．05）、管腔／管总面积（EA／TA）明显降低（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数（NMC）、肥大细胞脱颗率（DR）及免疫组化检测类胰蛋白酶阳性细胞数（TBS）高于I组（P〈0．05）;②干预后,电镜下,Ⅲ组、Ⅳ组血管结基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整;光镜下,两干预组相比Ⅱ组WA／TA明显降低（P〈0．05）、ET／TA明显升高（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色NMC、DR、TBS阳性细胞数分别低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论：姜素可通过Mc途径抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。     

高压静电场(HVEF)对柑桔青、绿霉病菌的抑制效果

用高压静电场(HVEF)对柑桔青霉菌 (P.italicum )和绿霉菌 (P.digitatum)分别进行了不同时间和方法的处理 ,以比较这些处理对病菌孢子在不同温度下萌发力和致病力的抑制效果。结果表明 ,HVEF处理后病菌孢子的萌发率、芽管长度和产孢量都显著地低于对照。而且处理时间越长 ,效果越明显。处理的孢子接种在柑桔果实上的感病率也显著低于对照 ,并能有效地抑制感病果实病斑的扩展。     

静电场对苜蓿愈伤组织抗寒能力的影响

用正负高压静电场 (HVEF)处理苜蓿叶片来源的愈伤组织后 ,在4℃下暗培养。我们发现静电场处理可不同程度地提高愈伤组织的淀粉酶 ,过氧化物酶 ,和超氧化物岐化酶的活性和可溶性蛋白的含量 ,促进愈伤组织对冷害的防御能力。在冷处理过程中 ,细胞膜中饱和脂肪酸 (棕榈梭和硬脂酸 )和不饱和脂肪梭含量先升高然后降低 ,而高压静电场处理组的不饱和脂肪酸 (油酸、亚油酸、α -亚麻酸、β-亚麻酸 )含量高于对照组 ,脂肪酸不饱和指数 (UIFA)也高于对照组 ,这说明静电场处理可促进愈伤组织细胞抗寒能力提高。此外 ,丙二醛 (MDA)含量在静电场处理组低于对照组的测定结果也验证了前面的结果。     

慢性缺氧大鼠肺动脉一氧化氮合酶与蛋白激酶C表达变化关系的免疫组织化学研究

观察慢性缺氧对大鼠肺动脉诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和蛋白激酶 C (PKC)表达的影响 ,并探讨 i NOS及 PKC的相互关系在肺动脉高压形成中的作用。建立常压缺氧肺动脉高压模型。应用免疫组化染色和计算机定量图像分析技术观察各组 i NOS和 PKC在蛋白质水平表达的变化 ,并分析二者之间的关系。结果表明随着缺氧时间的延长 ,PKC的表达逐渐上升而 i NOS的表达逐渐下降 ,直线相关分析结果呈显著性负相关 (n=2 4,r=- 0 .94,P<0 .0 1) ,提示 i NOS与 PKC相互拮抗作用与缺氧性肺动脉高压的形成及发展有关