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1.
慢性缺氧大鼠肺动脉一氧化氮合酶与蛋白激酶C表达变化关系的免疫组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
观察慢性缺氧对大鼠肺动脉诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和蛋白激酶 C (PKC)表达的影响 ,并探讨 i NOS及 PKC的相互关系在肺动脉高压形成中的作用。建立常压缺氧肺动脉高压模型。应用免疫组化染色和计算机定量图像分析技术观察各组 i NOS和 PKC在蛋白质水平表达的变化 ,并分析二者之间的关系。结果表明随着缺氧时间的延长 ,PKC的表达逐渐上升而 i NOS的表达逐渐下降 ,直线相关分析结果呈显著性负相关 (n=2 4,r=- 0 .94,P<0 .0 1) ,提示 i NOS与 PKC相互拮抗作用与缺氧性肺动脉高压的形成及发展有关 相似文献
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大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合酶(NOS)进行定位研究,并观察了不同时间(8小时~28天)缺氧时肺内NOS活性的变化。结果显示:①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈NOS强阳性反应;肺血管内膜呈NOS阳性反应。②缺氧8小时,肺血管内膜NOS阳性反应开始降低,并缺氧时间越长,NOS阳性反应越低、③缺氧14天时,肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈NOS阳性反应;缺氧28天时,炎性细胞NOS阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞NOS的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用,而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。 相似文献
3.
目的探讨吸烟和慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)mRNA和蛋白质的表达情况.方法非吸烟非COPD(Controls组)、吸烟非COPD(Smokers组)和吸烟COPD(COPD组)男性肺癌患者各11人,年龄相匹配,取其行肺叶切除术后的外周肺组织.采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及肺小动脉α-SM-actin染色以显示肺血管重建,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对肺小动脉PKC-αmRNA表达进行半定量,免疫荧光及Western blot法检测肺小动脉PKC-α蛋白质表达.结果吸烟非COPD和吸烟COPD患者肺血管重构明显,两组患者肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均明显高于非吸烟非COPD(P<0.001).吸烟COPD患者肺血管重构更明显,肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均高于吸烟非COPD(P<0.001,P<0.05).吸烟非COPD患者肺小动脉PKC-α在转录和翻译两个水平的表达均明显高于非吸烟非COPD患者(P<0.001);吸烟COPD患者动脉血氧分压PaO2明显低于吸烟非COPD患者(P<0.05),肺小动脉PKC-αmRNA及蛋白质表达水平均明显高于吸烟非COPD患者(P<0.01).结论长期吸烟导致肺血管重建,既有香烟的直接作用,又有长期吸烟诱导COPD的低氧因素,其机制可能是通过细胞内PKC生物信号传导通道. 相似文献
4.
吸入NO对慢性阻塞性肺病患者血流动力学、血气及氧运输功能的影响戴爱国1张珍祥徐永健牛汝楫段生福(1衡阳医学院第一附属医院,衡阳421001;同济医科大学同济医院)吸入一氧化氮(NO)能完全逆转动物和人的缺氧性肺血管收缩反应,且选择性降低慢性缺氧大鼠和... 相似文献
5.
应用免疫组织化学和Northern杂交方法,对慢性缺氧大鼠肺组织(主要是肺血管壁)原癌基因c-myc和抗凋亡基因bcl-2表达进行了研究。免疫组织化学观察提示,正常对照组大鼠肺血壁C-myc和Bcl-2蛋白仅为弱阳性或不表达,慢性缺氧1、2周组大鼠肺血管壁这两种抗原表达比对照组显著增强,呈强阳性,Northern杂交结果表明:慢性缺氧1、2周组大鼠肺组织内c-myc和bcl-2的mRNA表达比对照组显著增加,以上结果提示,c-myc及bcl-2两种基因调节的细胞增殖与凋亡可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的发病进程。 相似文献
6.
慢性缺氧大鼠肺内(肺血管壁)细胞增殖,凋亡及c—myc,p53 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:应用免疫组织化学,原位末端标记技术及Northern杂交等方法检测慢性缺氧大鼠肺内特别是肺血管壁细胞增殖,凋亡及相关基因c-myc,p53表达。结果 正常及慢性缺氧大鼠肺内检出一定比率的增殖,凋亡阳性细胞,两类细胞在肺内呈不均匀散在分布,在缺氧大鼠肺内,增殖阳性细胞绝大部分是肺小血管壁细胞,凋亡性染色细胞在肺小血管壁上较对照组少见。缺氧1,2周组大鼠肺内细胞增殖指数显著增高而凋亡指数显 相似文献
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用组织化学方法对豚鼠肺内一氧化氮合酶(NOS)进行定位研究.并观察正常对照组和支气管哮喘组豚鼠肺内NOS分布及活性变化。结果显示;(1)正常豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均成NOS阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞呈NOS阴性反应。(2)哮喘豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞呈NOS强阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞里NOS阳性反应。(3)两组肺泡上皮细胞均呈NOS阴性反应。(4)两组肺内动,静脉血管内膜均呈NOS阳性反应。结果提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理作用,而且可能参与哮喘的病理生理过程。 相似文献
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胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子1表达的影响.方法用雄性Wistar大鼠(200-250g)30只,随机分为正常对照组、ALI动物模型组(用内毒素制造模型)、胆红素干预组.采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达和NF-κB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高,(P<0.001);(2)胆红素干预组ICAM-1mRNA表达和NF-κB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低,(P<0.001、P<0.01),但与正常对照组比较仍较高(P<0.05).结论 ICAM-1和NF-κB在ALI显著增加,胆红素可以抑制ALI动物NF-κB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一. 相似文献
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内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用 相似文献
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野生型p53、bcl2基因在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及其分布 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨野生型 p5 3、bcl2 基因在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法 :建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,用原位杂交的方法观察 p5 3mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心脏及肺组织的表达和分布。结果 :缺氧组大鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比 (MT % ) 2 9 3 %± 4 5 %明显高于正常对照组 15 2 %± 3 2 % (P <0 .0 1) ,肺小动脉壁 p5 3mRNA表达 0 6 8± 0 12明显弱于对照组 1 12± 0 38(P <0 .0 1) ,而bcl2 mRNA表达 2 38± 1 0 4强于对照组 1 0 9± 0 32 (P <0 .0 1)。结论 :①慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压 ;②野生型 p5 3bcl2 基因均参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。 相似文献