镉对泥蚶抗氧化酶系统的影响

研究了不同浓度的重金属Cd2+对泥蚶抗氧化酶活性的影响.设置了四组镉的梯度(0、0.025、0.05 和0.1 mg·L-1),分别在第12、24、48、96和144 h对各组织取样,用泥蚶内脏团与鳃制成酶样,对非特异性免疫抗氧化酶SOD、CAT、GST、GPX进行指标测定.结果表明,在开始的12～24 h,中低浓度组...     

铜或镉胁迫对海洋青鳉生理生化指标及产卵量的影响

通过研究海水中不同浓度重金属胁迫对海洋青鳉(Oryzias melastigma)生理生化的影响, 探讨与分析各指标间的相互关系, 为海洋重金属污染的生物监测提供参考。按海水水质标准分别设定铜(Cu)和镉(Cd)离子各3个浓度梯度, 测定海洋青鳉中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH))及产卵量的动态变化。海洋青鳉中的LA含量随铜胁迫时间的延长而显著降低, 随镉胁迫浓度的增加而升高; LDH活性在铜胁迫下变化不大, 而随镉胁迫时间的延长略有上升; T含量在短期铜胁迫下有所升高, 但随胁迫时间的延长呈显著下降趋势, 却随镉胁迫浓度升高及胁迫时间延长而上升; FSH与LH含量随铜胁迫浓度增加呈显著下降, 随镉胁迫浓度增加呈先降后升趋势, 两者的含量变化与T的动态密切相关。与此同时, 随铜胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加, 青鳉的产卵量也呈显著下降趋势。综合表明, 铜或镉胁迫均能显著影响雌性青鳉的LA含量, 增加能量消耗, 进而影响性激素水平, 最终影响到产卵量, 但两类离子的影响存在较大的差异性。因此, 一定浓度的铜或镉胁迫会导致海洋青鳉鱼体内生理生化的变化, 且存在两性差异性, 雌鱼对铜或镉胁迫的响应敏感强, 可选择雌鱼开展相关污染监测。     

慢性缺氧大鼠肺动脉一氧化氮合酶与蛋白激酶C表达变化关系的免疫组织化学研究

观察慢性缺氧对大鼠肺动脉诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和蛋白激酶 C (PKC)表达的影响 ,并探讨 i NOS及 PKC的相互关系在肺动脉高压形成中的作用。建立常压缺氧肺动脉高压模型。应用免疫组化染色和计算机定量图像分析技术观察各组 i NOS和 PKC在蛋白质水平表达的变化 ,并分析二者之间的关系。结果表明随着缺氧时间的延长 ,PKC的表达逐渐上升而 i NOS的表达逐渐下降 ,直线相关分析结果呈显著性负相关 (n=2 4,r=- 0 .94,P<0 .0 1) ,提示 i NOS与 PKC相互拮抗作用与缺氧性肺动脉高压的形成及发展有关     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行定位研究,并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应;肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时,肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低,并缺氧时间越长,ＮＯＳ阳性反应越低、③缺氧１４天时,肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应;缺氧２８天时,炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用,而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

海水网箱养殖对环境的影响

综述了近20年来国内外关于网箱养殖对环境影响的研究动态和成果,包括网箱养殖碳、氮、磷和悬浮物输出造成水体的污染及对沉积物的影响、养殖过程中使用化学药品的污染、养殖鱼类逃逸对渔场生态环境的影响以及外来种、定向育种生物甚至转基因生物养殖所造成的基因污染,以及导致了养殖海区各类生物多样性的改变等,并对海水网箱养殖的可持续发展提出了一些看法和建议。     

龙须菜几株附生细菌对铜离子吸附性能的比较

重金属污染和富营养化是沿岸海域的主要污染形式, 造成沿海生态功能的退化。在重金属污染区域往往伴随着富营养化现象。本文对分离来自电镀废水中铜污染海域内的龙须菜体表的附生微生物对Cu2+的生物吸附进行试验, 分析和比较这些微生物对Cu2+的生物吸收性能。共分离到6株优势附生细菌：人苍白杆菌GF-S1、杀鲑气单胞菌GF-S2、莱拉微球菌GF-S3、纹带棒杆菌GF-S4、假交替单胞菌GF-S5和弗氏弧菌GF-S6。经对Cu2+的生物吸附试验发现, GF-S2效果最好, GF-S6最差, 其余间于这两者之间。对GF-S2、GF-S4和GF-S6进行了最佳吸附时间和pH筛选, 以及使用不同化学试剂对细菌Cu2+吸附的影响试验。结果显示：最佳吸附时间在40 min~60 min, pH介于4~5对GF-S2、GF-S4吸附Cu2+的效果较好; HCl处理导致GF-S2丧失吸附能力, NaOH和乙醇能提高其吸附性能; 3种试剂都能较大地提高GF-S4和GF-S6的吸附性能, 尤其对GF-S4经处理后, 对环境中的Cu2+的去除率得以大幅度提高, 去除较彻底。     

IL-4抑制COPD大鼠肺组织COX-2和PDGF的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型建立的影响,以及COPD肺组织中环氧合酶-2(COX-2)和血小板源性生长因子(PDGF)的表达及IL-4对其表达的影响机制。方法用雄性Wistar大鼠建立吸烟大鼠COPD模型。随机分为对照组,模型组,IL-4组和地塞米松组。用免疫组化法和逆转录聚合酶联反应法(RT-PCR),检测肺组织中COX-2和PDGF-A及PDGF-B的表达情况。结果模型组COX-2和PDGF-A、-B表达明显增高;IL-4组和地塞米松组显著降低。结论IL-4和地塞米松可干预COPD模型的建立;COPD肺组织中COX-2和PDGF的表达显著增高,IL-4和地塞米松可明显降低其表达。     

白介素-4和白介素-6在慢性阻塞性肺病肺组织中的表达

为了探讨白介素 - 4(Interleukin- 4,IL- 4)和白介素 - 6 (Interleukin- 6 ,IL- 6 )在慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺组织中的表达变化及其在 COPD发病机制中的作用 ,45例因肺癌而行肺叶切除术患者的肺组织 ,根据有无 COPD及吸烟史分为 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组 (每组各 15例 )。用免疫组织化学法测定肺组织炎性细胞中 IL- 4和 IL- 6的表达。结果表明 :1.IL - 4和 IL - 6在 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组患者肺泡局部浸润的炎性细胞中有表达 ,其中 COPD组IL- 4和 IL- 6的表达强度明显高于吸烟对照组及非吸烟对照组 (P<0 .0 5 ) ,但吸烟对照组及非吸烟对照组 IL- 4和 IL- 6表达强度无显著差别 (P>0 .0 5 )。 2 .三组中 IL - 4在肺组织中的表达强度与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1 % pred)值之间均无直线相关关系 (r=- 0 .0 93,0 .0 0 2 45和 - 0 .2 5 2 ,P>0 .0 5 ) ;仅在 COPD组肺组织中的 IL- 6表达强度与 FEV1 % pre值呈直线负相关关系 (r=- 0 .6 3119,P<0 .0 5 ) ,其余各组未发现这种负相关关系。 3.COPD组 IL- 4与 IL- 6的表达呈直线正相关关系 (r=0 .5 99,P<0 .0 1)。结果提示 :1.IL - 4在 COPD患者细支气管及肺泡炎性细胞中表达增强 ,说明 Th2 型细胞因子可能也在 COPD发病     

吸烟和慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的研究

目的探讨吸烟和慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)mRNA和蛋白质的表达情况.方法非吸烟非COPD(Controls组)、吸烟非COPD(Smokers组)和吸烟COPD(COPD组)男性肺癌患者各11人,年龄相匹配,取其行肺叶切除术后的外周肺组织.采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及肺小动脉α-SM-actin染色以显示肺血管重建,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对肺小动脉PKC-αmRNA表达进行半定量,免疫荧光及Western blot法检测肺小动脉PKC-α蛋白质表达.结果吸烟非COPD和吸烟COPD患者肺血管重构明显,两组患者肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均明显高于非吸烟非COPD(P<0.001).吸烟COPD患者肺血管重构更明显,肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均高于吸烟非COPD(P<0.001,P<0.05).吸烟非COPD患者肺小动脉PKC-α在转录和翻译两个水平的表达均明显高于非吸烟非COPD患者(P<0.001);吸烟COPD患者动脉血氧分压PaO2明显低于吸烟非COPD患者(P<0.05),肺小动脉PKC-αmRNA及蛋白质表达水平均明显高于吸烟非COPD患者(P<0.01).结论长期吸烟导致肺血管重建,既有香烟的直接作用,又有长期吸烟诱导COPD的低氧因素,其机制可能是通过细胞内PKC生物信号传导通道.     

吸入NO对慢性阻塞性肺病患者血流动力学、血气及氧运输功能的影响

吸入ＮＯ对慢性阻塞性肺病患者血流动力学、血气及氧运输功能的影响戴爱国１张珍祥徐永健牛汝楫段生福（１衡阳医学院第一附属医院,衡阳４２１００１;同济医科大学同济医院）吸入一氧化氮（ＮＯ）能完全逆转动物和人的缺氧性肺血管收缩反应,且选择性降低慢性缺氧大鼠和...