实验性红细胞增多和慢性缺氧对右心室肥大的影响

为了研究红细胞增多对缺氧性肺动脉高压和右室肥大的影响,将大鼠分为四组:常氧对照组;单纯红细胞增多组;慢性缺氧组;慢性缺氧复合红细胞增多组。结果表明,单纯红细胞增多引起右室V_(max)、右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧不仅引起右室±dP/dt_(max)和V_(max)增加,还引起右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧复合红细胞增多进一步使右室收缩压和右室重量指数增加。此外,还出现左室重量指数增加。以上结果表明,红细胞增多在缺氧性肺动脉高压和右室肥大中起着重要作用。     

基于蛋白质互作网络的COVID-19对肺动脉高压的影响机制

通过构建肺动脉高压差异基因和冠状病毒侵入人体后免疫反应相关基因的互作网络,探索COVID-19对肺动脉高压的影响机制。首先通过Meta分析挖掘肺动脉高压相关差异表达基因;其次通过SARS-CoV侵染人体后的基因表达数据,挖掘主要功能通路;最后构建肺动脉高压差异表达基因和冠状病毒主要功能通路基因的互作网络,挖掘网络的显著功能模块。发现肺动脉高压与血管平滑肌细胞、成纤细胞、T/B细胞免疫过程、转录调节因子通路、Toll样信号通路等密切相关,互作网络发现ITGAM、HBB、VCAM1、IL1R2等基因是COVID-19感染肺动脉高压患者的重要调节基因。通过肺动脉高压与冠状病毒感染机体后蛋白质互作网络探索了COVID-19对肺动脉高压的影响机制,为肺动脉高压感染COVID-19的研究及治疗提供了新思路。     

自噬与肺部疾病研究进展

自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制．多种肺部疾病中存在自噬活性的变化,自噬与肺部疾病的发生、发展密切相关．自噬在慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺癌、肺结核等许多肺部疾病中发生,且发挥重要作用．现从自噬与多种肺部疾病的关系角度进行综述,有助于了解自噬在肺部疾病中发挥的作用,以便进一步研究自噬的调节,为肺部疾病的治疗提供新思路．     

具有纤溶活性作用的海洋真菌代谢产物的分离与菌株鉴定

本文旨在分离具有纤溶活性作用的化合物和鉴定产生纤溶活性化合物的菌株FG216的种属分类。以马铃薯蔗糖培养基为种子培养基,改良查氏培养基为发酵培养基对菌株进行发酵培养,用甲醇作为提取溶剂,通过半制备型高效液相色谱从真菌FG216的1 L发酵液中分离和精制了12 mg纤溶活性化合物,该纤溶活性化合物在纤溶酶原和单链尿激酶性纤溶酶原激活剂相互活化反应体系中添加10μg/mL活性最高。对FG216菌株rDNA的ITS基因(ITS-5.8 S rDNA)进行PCR扩增、测序,从GenBank获取相似序列,通过序列比对分析和系统发育分析表明菌株FG216与Stachybotrys longispora同源性最高。从分离的海洋微生物葡萄穗霉属菌株FG216分离得到的纤溶活性化合物具体促进纤溶酶原和单链尿激酶性纤溶酶原激活剂相互活化的作用。     

κ-阿片肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的重要的生理环节,其形成机制尚不完全清楚,防治也不十分理想.低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vaso-constriction,HPV)和肺血管结构重建(pulmonary artery remodeling,PAR)是HPH的两个主要发病环节,而肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cell,PASMC)内的钙稳态及膜离子通道,尤其是钙通道和钾通道活性的改变在其中又发挥了非常重要的作用.近年来关于κ-阿片肽对HPH的影响机制有一些研究.本文就其研究进展作一综述.     

高压静电场对黄瓜种子萌发期生理指标的影响

采用20 kV/cm高压静电场强度,分别以20、30、40 s处理黄瓜种子,结果表明:处理20 s的黄瓜种子在萌发期间各项生理指标均显著高于对照组。随处理时间延长,高压静电场对黄瓜种子萌发的促进作用减弱甚至产生抑制作用。     

血管活性物质对大鼠低氧性肺血管结构重建作用的研究

目的：探讨内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺血管结构重建中的调节作用。方法：将2260m处的Wistar大鼠带到3417m的高度饲养24h,2周、3周后进行实验并和在当地捕捉到的高原鼠兔进行比较。取血,测定血液中的ET-1、VEGF的含量,然后取肺组织固定切片染色,40倍光镜下计数整个切片内的肺泡水平位上直径小于100μm的肌性动脉（AM）、部分肌性动脉（PAM）和非肌性动脉（NMA）的数目,分别计算它们各占肺小血管总数的百分比。左右心室室间隔分别称重．计算右室／左室＋室间隔。结果：高原鼠兔与缺氧不同时间大鼠VEGF及ET-1经组间方差分析均有显著差异（P〈0．01,随着缺氧时间的延长,大鼠MA及PMA的比例增加,NMA减少,RV／LV＋S逐渐增加（和高原鼠免比P〈0．01）,经组间方差分析亦有显著差异（P〈0．01）。结论：低氧环境下VEGF及ET-1共同参与了肺小血管的肌化过程,在低氧性肺动脉高压的发生发展中起到了重要作用,但在高原鼠兔体内仅具有维持组织器官发育和维持其正常功能的作用。     

知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺小动脉胶原代谢的影响

目的:研究知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺小动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢的影响,并探讨其可能机制。方法:将SD大鼠36只随机分为正常对照组,4周低O2高CO2组,4周低O2高CO2+知母宁组。采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,监测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度,血清及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)活性,肺组织羟脯氨酸含量,肺小动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原及其基因表达的变化。结果:低O2高CO2组mPAP升高,肺细小动脉管壁增厚,管腔变小,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生,肺血管重建形成,肺匀浆羟脯氨酸含量升高,肺小动脉Ⅰ型胶原及其mRNA表达增加;知母宁组上述变化均明显减轻(P均0.01)。此外,低O2高CO2组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO-1活性升高,知母宁组上述指标较低O2高CO2组进一步升高(P均0.01)。三组间mCAP,Ⅲ型胶原及其mRNA表达无显著差异(P0.05)。结论:知母宁降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压,减轻肺血管结构重建与其抑制肺动脉Ⅰ型胶原增殖有关,上调内源性CO/HO体系的表达为其可能重要机制。     

高压静电场对植物生物学效应的研究进展

本文系统阐述了高压静电场对植物的生物学效应。主要包括高压静电场对种子和植株的影响,对愈伤组织及果蔬保鲜的影响也进行了探讨。然后着重从酶活性、膜通透性、胞内水分子状态、遗传变异、物质代谢五个方面分析了高压静电场对植物影响的机理。同时对从机理方面研究高压静电场的生物学效应及高压静电场的应用进行了讨论和展望。