小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分.胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成.四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能.胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达.主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化.肌层发达,特别是内环行肌发达.并与大熊猫胃的结构作了比较.     

胃伤害性刺激诱导大鼠脑干星形胶质细胞GFAP蛋白表达及其与神经元的关系

研究大鼠在福尔马林诱发胃伤害性刺激时脑干内星形胶质细胞及神经元的变化。应用免疫组织化学三重标记法在脑原位切片同时显示脑干内Fos蛋白,胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）,酪氨酸羟化酶（TH）的表达,结果显示：1、在福尔马林诱发胃伤害性刺激后,脑干胶质细胞GFAP表达阳性,并表现出明显的核团或亚核定位特点,在延髓内脏带（MVZ0,中缝大核（RMg),蓝斑（LC）,臂旁外侧核（LPB）,中缝背核（DR）,中脑导水管周围灰质腹外侧区（vlPAG),上丘中灰层（IngSC)等脑区有较多的Fos阳性细胞,而且Fos阳性表达的分布与上述GFAP阳性分布基本一致;2、MVZ,LC,DR,vlPAG等部位有大量Fos及TH双标阳性神经元,周围有密集的GFAP阳性细胞;3、随着刺激后存活时间的变化,GFAP与Fos阳性细胞的反应均经历逐渐升高后又渐降低直至消失的变化。结果表明：上述核团的神经元和星形胶质细胞可能同时参与了内脏痛及其调节过程。     

白介素-1β对壁细胞酸分泌等胃功能的主要作用及机制

白介素（IL）－1β是已知具有胃细胞保护性,抗溃疡,抗分泌和延迟胃排空的最强力因子,它通过刺激胃内前列腺素合成而产生作用。IL－1β通过多种通路抑制培养壁细胞的酸分泌,该抑制发生于后受体水平。IL－1β对分泌酸的壁细胞,和分泌组胺的ECL细胞二者具有阻滞作用。壁细胞表达IL－1受体。IL－1β抑制卡马可和胃泌素刺激的壁细胞酸分泌作用,对组胺刺激也有一定作用。HP感染导致浸润的胃粘膜炎症细胞释放包括IL－1β的细胞因子。IL－1β可通过其对ECL细胞分泌组胺活性的抑制,相应地介导酸分泌的抑制。     

γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应

为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明：γ-氨基丁酸(GABA)(1～10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6～9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2～20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。     

N-乙酰氨基葡萄糖残基在发育鼠胃底腺颈粘液细胞中的表达

目的 通过大鼠在不同发育阶段中胃底腺细胞表达α-N-乙酰氨基葡萄糖（GluNAc)残基的情况,来研究大鼠胃底腺颈粘液细胞的发生。方法 利用单克隆抗体HIK1083能特异性识别α-GluNA残基的特点,进行免疫组化研究。结果 HIK1083阳性细胞从第19.5天胚胎鼠的胃底腺中开始辨认出来,一直存在至成鼠,这些细胞最初出现在胃底腺的底部,然后向上方移动,最后位于腺体的颈部。结论 胚胎晚期开始表达α-GluNAc残基的细胞可能是原始的颈粘液细胞,随着鼠胃底腺的发育。这些细胞逐渐向上方移动,最终成为颈粘液细胞。     

胃蛋白酶C基因在大鼠胃底腺发育过程中上皮细胞内的表达

胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体,是脊椎动物中普遍存在的非特异性蛋白消化酶,胃蛋白酶的生物学特性及分子特性已得到了充分研究,虽然有许多于胃蛋白酶产生细胞的研究报告,但胃蛋白酶原基因在这些细胞的表达却知之甚少,本研究采用地高辛标记的RNA探针,用原位杂交的方法研究了大鼠胃底腺中胃蛋白酶产生细胞的个体发育,研究发现,大鼠胃腺在胚胎18．5天开始出现,但没有形态分化;胃蛋白酶mRNA在出生后3．5天首次被原位杂交法检出。胃蛋白酶产生细胞在出生后8周发育成熟,胃蛋白酶的mRNA表达在主细胞和颈粘液细胞内,其发育可分为4个阶段：（1）胚胎18．5天至出生后0．5天;（2）出生后3．5天至2周;（3）出生后3周至4周,;（4）出生后8周,在胃底腺发育过程中,胃蛋白酶mRNA的表达只局限于某种特定的细胞,这些细胞的分布具有明确的阶段特异性,因此,我们认为胃蛋白酶C可作为胃上皮细胞分化的分子标志。     

人胃癌细胞一种高表达基因的克隆及序列测定

采用DDRT-PCR法,以人胃上皮细胞GES-1为对照,从人胃癌细胞SGC-7901中克隆高表达基因,并对所克隆的基因进行斑点杂交分析, 序列测定,序列相似性分析及开放读框分析.斑点杂交分析结果表明所获克隆YA61为人胃癌细胞SGC-7901中高表达基因.序列相似性分析结果表明该基因序列为一新基因序列.GenBank收录号为AF220415.开放读框分析结果表明该基因序列有一完全开放读框.     

高脂饮食对小鼠胃蛋白质组表达水平的影响

以高脂饮食小鼠为模型,多角度分析高脂饮食对小鼠胃蛋白组表达的影响。实验小鼠(C57BL/6)随机分配两组,实验组食用高脂饲料,对照组食用正常饲料,喂养110d后,把胃组织分为前胃、胃体和胃窦3个区分别进行蛋白质谱鉴定,随后比较两组实验的蛋白表达谱,分别筛选两组之间的差异蛋白以及胃分区的差异蛋白(差异倍数≥2),并对其进行GO富集及蛋白相互作用网络分析。对照组和实验组共鉴定到9 307种蛋白,筛选特异性肽段≥1且重复实验中至少鉴定到2次的蛋白,最后剩余4 066种蛋白,其中对照组3654种,实验组3832种。进一步从生物功能角度整体分析了胃组织的蛋白表达谱,结果发现实验组小鼠胃组织中高表达蛋白主要参与蛋白稳定和运输等生物学过程。而在对胃分区差异蛋白的功能分析表明,前胃主要参与角质化和肌动蛋白组装相关生物学过程,且受饮食影响程度较小;胃体和胃窦主要执行消化功能,高脂饮食后对胃的基本消化功能并无显著影响,但与对照组相比,参与蛋白转运和脂肪代谢相关生物学过程的蛋白显著高表达。     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利对 糖尿病胃轻瘫患者血清胃肠激素水平的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫(DGP)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效。方法选择86例DGP患者,随机分为观察组和对照组。两组患者均予调整饮食、适量运动和控制血糖等基础治疗。观察组患者予以双歧杆菌三联活菌胶囊(630 mg/次,2次/d,餐后约30min温水服用)与莫沙必利(5mg/次,3次/d,口服)联合治疗,连用8周。对照组患者单用莫沙必利治疗,其剂量、方法、用法和疗程与观察组相同。观察两组患者治疗前后血清胃肠激素指标[胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)]的变化,并评估其临床疗效及不良反应。结果治疗8周后,两组患者血清MTL和血清VIP水平分别较前明显上升或下降(P0.05或P0.01),且观察组患者变化幅度较对照组更大(P0.05);同时观察组患者临床总有效率(95.35%)高于对照组(79.07%)(χ~2=5.11,P0.05)。观察组与对照组分别出现不良反应4例(9.30%)与6例(13.95%),症状均较轻,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.45,P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利治疗DGP患者疗效确切,安全性较高,作用机制可能与其能调节胃肠激素分泌紊乱,上调血清MTL水平,下调血清VIP水平密切相关。