氧化还原对成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯通道的调控作用

采用膜片钳内面向外式记录技术,研究急性分离成年大鼠海马CAl区锥体神经元外向整流氯离子通道的氧化还原调控。发现细胞内侧给予氧化剂DTNB(5,5'-dithiobis-2-nitrobenzoic acid),可显著减弱氯通道的活动,IC50值为(28.05±2.42)μmol/L;还原剂DTT(dithiothreitol)对氯通道没有明显影响,但可逆转DTNB引起的抑制效应。说明DTNB不改变通道电导,其引起的通道活动减弱是由氯通道关闭时间延长而开放时间缩短所致。研究还发现,另一对氧化型和还原型谷胱甘肽具有与DTNB和DTT同样的效应。本研究结果显示,成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯通道可以被细胞内氧化还原剂所调控。     

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文)

已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高     

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英)

已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠15 min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高.     

钾通道在培养大鼠海马神经元凋亡性容积减少中的作用

为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制,在星形孢菌素（STS)诱导的培养海马神经元凋亡模型上,研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用.实验结果显示,钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K⁺均能够明显抑制STS诱导的神经元凋亡,并且大电导钙激活钾通道（BK）选择性阻断剂iberiotoxin和paxilline具有同样程度的抗细胞凋亡作用,表明钾通道（可能主要是BK通道）参与了STS诱导的培养海马神经元凋亡.在STS诱导神经元凋亡的早期就出现了细胞容积的显著减少,而钾通道阻断剂或升高细胞外K⁺均可阻断该细胞容积减少.研究结果提示细胞内钾离子的外流可能参与了凋亡性细胞容积减少,这也可能是钾通道介导细胞凋亡的重要机制之一.     

平茬对岩黄芪属植物生物学性状的影响

探讨了3种岩黄芪属植物平茬与未平茬植株的生物学性状.结果表明,平茬后3种岩黄芪属植物植株的多种性状与未平茬植株无显著差异,但平茬植株基部新生枝条数比未平茬植株增加1.91倍.平茬不仅复壮了植株个体,提高了产量,而且提高了家畜可食部分（叶+嫩茎）的比例.平茬岩黄芪属植株5～8月生物量中以叶和嫩茎为主,在9月,由于枝条木质化,家畜不可食部分迅速增加,平均不可食部分占总生物量的69.26％.而未平茬的岩黄芪属植株由于有上一年残留的枯死枝条,因而5～8月一直有老茎存在,9月份家畜不可食部分平均达到77.79％.岩黄芪属植物可在植物生长的第2年进行平茬,应在8月底以前进行收割.8月平茬处理3种岩黄芪灌丛的叶面积指数高于对照,散射光系数低于对照,说明在8月平茬处理植株的生长高于对照植株,生长更为繁茂.     

一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流

应用膜片钳全细胞记录模式研究了内源性一氧化氮(NO)对培养海马神经元延迟整流型钾电流的调控作用及其机制.给予NO合成酶的底物L-精氨酸(L-Arg,2mmol/L)可显著抑制海马神经元上的延迟整流型钾电流,但其同分异构体D-精氨酸(2mmol/L)对钾电流则无明显影响.并且,经一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(nomega-nitro-L-argininemethylester,0.5mmol/L)预处理后,L-Arg对钾电流的抑制作用消失,表明L-Arg抑制钾电流是通过产生NO而不是精氨酸本身.特异性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]-quinoxalin-1-one,10!mol/L)预处理不影响L-Arg对钾电流的抑制作用,但巯基烷化剂NEM(N-ethylmaleimide,1mmol/L)预处理可完全阻断L-Arg的抑制效应.以上结果表明,内源性NO主要通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流.     

白介素-1β对壁细胞酸分泌等胃功能的主要作用及机制

白介素（IL）－1β是已知具有胃细胞保护性,抗溃疡,抗分泌和延迟胃排空的最强力因子,它通过刺激胃内前列腺素合成而产生作用。IL－1β通过多种通路抑制培养壁细胞的酸分泌,该抑制发生于后受体水平。IL－1β对分泌酸的壁细胞,和分泌组胺的ECL细胞二者具有阻滞作用。壁细胞表达IL－1受体。IL－1β抑制卡马可和胃泌素刺激的壁细胞酸分泌作用,对组胺刺激也有一定作用。HP感染导致浸润的胃粘膜炎症细胞释放包括IL－1β的细胞因子。IL－1β可通过其对ECL细胞分泌组胺活性的抑制,相应地介导酸分泌的抑制。     

成年大鼠海马CA1区锥体细胞K_(ATP)通道的特性

为了解成年大鼠海马CA1区锥体细胞KATP 通道的特性 ,实验采用膜片钳技术的内面向外式记录法 ,在急性分离的CA1区锥体神经元上 ,研究了可被胞浆侧ATP所抑制的钾离子单通道的特性。当细胞膜内外两侧的K 浓度均为 14 0mmol/L时 ,通道的电导为 63pS ,翻转电位为 1 71mV ,通道呈弱内向整流性。在负钳制电位时 ,通道开放时常被短时程的关闭所打断 ,而在正钳制电位时 ,这种短时程的关闭状态明显少于负钳制电位时。但通道开放概率未见明显的电压依赖性。ATP对通道活动的抑制作用呈浓度依赖性 ,抑制通道活动 5 0 %的ATP浓度为 0 1mmol/L。KATP 通道的特异性阻断剂tolbutamide (甲糖宁 ,1mmol/L)可完全阻断通道的活动 ,而KATP 通道开放剂diazoxide (二氮嗪 ,1mmol/L)则不增强通道的活动。     

大脑皮层神经元NMDA受全的单通道特性

本文和膜片箝技术对机械分离培养的大鼠大脑皮层神经元胞ＮＭＤＡ受体的单通道特性进行了研究,实验用细胞贴附和内面向外两种形式记录单离子通道的活动。电极液内含有ＮＭＤＡ或Ｌ－门冬氨酸时,在皮层神经元上常见电导为３５ｐＳ的离子通道。通道对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋非选择必通透,对Ｃｌ＾－不通透,其平均开放时间和开放概率随超极化程度增大而降低。开放、关闭时间及ｂｕｒｓｔ时程的分布直方图均需双指数拟合。Ｍｇ＾２＋以电压     

突触后细胞骨架与乙酰胆碱受体簇

乙酰胆碱受体(AChR)簇的形成在神经肌接头的生长过程中是非常关键的一步。突触后细胞骨架参与AChR簇的形成。