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51.
目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。 相似文献
52.
53.
主要综述了须癣毛癣菌在特比萘芬作用前、后的形态学变化。当特比萘芬作用于须癣毛癣菌后,因浓度不同而发生程度不同的超微结构改变。在扫描电子显微镜下菌丝发生弯曲和肿胀,顶端和中间出现球状膨大,菌丝变短粗,甚至坍陷、剥脱、破裂。分生孢子的细胞壁表面粗糙、出现小孔、凹陷、甚至外层剥脱。在透射扫描电子显微镜下,皱缩的胞浆膜和细胞外壁之间或细胞核内出现电子致密颗粒,胞浆膜、核膜、线粒体膜等不连续甚至出现变性。分生孢子细胞壁外层剥离,细胞膜被破坏,胞浆内出现膨大的空泡和电子致密区,并黏附到胞浆膜上。 相似文献
54.
目的分析西京医院皮肤科近3a来每年足癣义诊患者基本情况,并对口服特比萘芬片结合外用特比萘芬乳膏治疗足癣进行疗效分析。方法回顾性分析3a来每年夏天足癣义诊活动中就诊于西京医院皮肤科足癣患者情况。其中2007年义诊患者随机分为3组。I为单纯特比萘芬乳膏治疗组,外用特比萘芬乳膏2次/d×2周;Ⅱ为单纯口服特比萘芬片组,给予口服特比萘芬片(兰美抒片)250mg/d×1周;Ⅲ组给予口服特比萘芬,250mg/d×1周,联合外用特比萘芬乳膏,2次/d×2周。3组分别在患者治疗1个月后电话随访。结果3a足癣义诊周患者平均真菌阳性率为75.76%;采用特比萘芬联合疗法治疗的患者,有效率高达85.26%,复发率不足6%。结论特比萘芬联合疗法治疗足癣疗效肯定。 相似文献
55.
须癣毛癣菌肉芽肿1例 总被引:1,自引:0,他引:1
须癣毛癣菌肉芽肿,是由须癣毛癣菌侵入皮肤真皮导致的一种浅部真菌的深在感染。也称为Majocchi肉芽肿,毛囊周围肉芽肿,临床上较少见。作者发现1例,现报告如下。 相似文献
56.
57.
目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。 相似文献
58.
PAN Li-juan YANG Xiao-cheng 《现代生物医学进展》2008,(12)
水体中氮磷营养物质不断积累,部分藻类及水生生物的过度繁殖,导致了水体的富营养化。水体富营养化防治的关键是减小水中氮、磷的含量。人工湿地是一项新型的废水处理技术,近年来在脱除富营养化水体氮磷中获得广泛研究和应用。本文在简述脱氮除磷机理的基础上,较系统地阐述了影响人工湿地脱除氮磷的因素及工艺的在改善水体富营养化的研究进展,以便在构建人工湿地中对各项因素综合考虑及兼顾利用,提高人工湿地修复富营养化水体的综合效能。 相似文献
59.
面包酵母催化不对称合成4-氯-(R)-3-羟基丁酸乙酯 总被引:1,自引:0,他引:1
以4 氯乙酰乙酸乙酯为原料,以面包酵母为手性生物催化剂,选择性合成光学活性4 氯 (R) 3 羟基丁酸乙酯。经IR、GC MS、1HNMR和旋光度测定,表明所得产品的结构与预期的结构一致。分别考察了面包酵母用量、葡萄糖浓度、底物投入量、pH值、反应时间以及反应温度等因素对产品比旋光度的影响。结果表明,4 氯乙酰乙酸乙酯不对称生物还原反应的适宜条件为:面包酵母6 0 0g/L、葡萄糖2 0g/L、反应温度34℃、底物加量16mL/L、反应时间4 8h、pH为5 ,产品的比旋光度为[α]2 0D = 13 9°。 相似文献
60.
从中国东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的毒腺cDNA文库中分离得到了一个编码毒素蛋白多肽 (命名为BmKCT)前体的全长cDNA序列 .该毒素多肽与已报道的氯毒素 (chlorotoxin)高度同源 ,其蛋白质一级序列有 6 8%的同源性 .为了鉴定BmKCT的生物学功能 ,通过pGEX系统成功地表达了BmKCT ,并用GST亲和层析和凝胶过滤的方法获得了纯化的重组BmKCT毒素蛋白 (rBmKCT) .通过膜片钳实验 ,记录了rBmKCT对人脑星型胶质瘤细胞 (gliomascell)表面的氯离子通道电流的作用 .结果显示 ,BmKCT可以显著抑制人脑星型胶质瘤细胞表面的氯离子通道电流 ,并且这种抑制作用在一定程度上是可逆的 .实验证明 ,在细胞水平上 ,BmKCT是一种新的短链氯离子通道抑制剂 . 相似文献