我国病理生理学的现状与将来

導言病理生理学是醫學的基礎理論科學之一,它的任務是研究疾病發生的原因(病因學)、疾病發展過程和歸轉的規律(發病機制),即恢復健康(痊愈機制)和死亡的規律。簡言之,病理生理學就是患病機體的生理學。和其他醫學科學一樣,病理生理學是在生物学、生理學、生物化學及形態学的基礎上發展起來的。對正常生理學來說,病理生理學以生理和生化的方法研究患病時生理機能的變化;對主要以形態學方法來探討疾病發生機制的病理解剖學來說,它們之間存在着密切的聯系,共同的為臨床實踐而服務。     

慢性充血性心力衰竭血清胆红素与心功能参数的相关性研究

目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者血清胆红素(TBIL)水平与左心室功能的关系及其,临床意义.方法:采用钒酸氧化法测定128例心力衰竭患者和63例对照组血清胆红素水平;用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定并比较各组左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期横径(LVEDD);同时进行6分钟步行实验(6MWT).结果:心力衰竭患者血清胆红素显著高于对照组(P＜0.01),而LVEF与6分钟步行距离(6MWD)对照组明显减少(P＜0.01),且心力衰竭患者随着心功能NYHA分级程度的加重血清胆红素水平及LVEDD逐步递增,LVEF与6MWD也相应减少,各亚组问比较仍有统计学差异(P＜0.05).血清胆红素水平与LVEDD呈正相关(r=0.78,P＜0.01),而与LVEF呈负相关(r=-0.42,P＜0.01).结论:血清胆红素水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并与左心室功能存在相关性,对慢性充血性心衰患者的诊断、病情及预后判断具有一定的临床意义.     

细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemic/Reperfusion Injury,MI/RI)已成为临床心肌梗塞病人血管再通后重要的死亡因素之一,对于这一过程中因细胞因子诱导炎症反应的的作用机制仍是目前研究的热点。本文综述了与MI/RI相关的细胞因子的作用及其机制,并就其相互作用进行探讨。     

负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死

目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。     

早期足量应用美托洛尔对急性心肌梗死疗效及安全性的研究

目的:研究早期足量应用美托洛尔对急性心肌梗死的疗效及安全性.方法:将40例AMI患者随机分为治疗组和对照组.治疗组静脉缓慢注射美托洛尔15mg后予关托洛尔150-200mg/d口服;对照组按常规剂量给予美托洛尔25-50mg/d口服.其它治疗相同,两组治疗4周.比较两组治疗后QTcd、心律失常发生的种类、心肌耗氧指数、梗死后心绞痛、梗死延展的发生率和心功能的变化.结果:治疗组QTcd、室性心律失常发生率、心肌耗氧指数、梗死后心绞痛和梗死延展的发生率均低于对照组(P<0.05).心功能两组无显著性差异.结论,AMI患者早期足量使用美托洛尔可以从多方面获益,安全性高.     

615纯系与昆明杂种新生小鼠去胸腺衰弱性疾病发生的比较

近二十年来,大量事实证明,胸腺是一个与免疫有关的重要器官。动物切除胸腺后,特别是新生动物,其淋巴系统发育受阻,淋巴结、脾脏以及周围血中小淋巴细胞丢失显著。在部分动物,还发生所谓衰弱性疾病(wasting disease)(Miller 1961,Parrott 1962)。切去胸腺的动物对化学致癌物及肿瘤病毒的敏感性也发生变化。但是这些变化因动物种属和     

裸小鼠胸腺残遗器官、脾、淋巴结和皮肤在发育过程中形态学和组织化学的观察

裸小鼠又名无毛小鼠或无胸腺小鼠,一般都称为裸小鼠(nude mice)。1966年Fla-nagan首次描述了裸小鼠的起源及其特征。1968年,Pantelouris发现裸小鼠缺乏胸腺,它是一种先天性胸腺缺陷的变异种。不少作者相继研究了裸小鼠胸腺区域的组织学结构Wortis et al.(1971)、Halub et al.(1975)和超微结构Cordier(1974)。为了了解裸小鼠胸腺残遗器官在动物发育过程中的变化和它与淋巴系统发育中的关系,以及皮肤毛发缺损在发育中的变化,进行了以下实验。     

缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

在多数实质性器官中广泛分布着一种蛋白质连接通道即缝隙连接(gap junction, GJ)。GJ主要由缝隙连接蛋白(connexin, Cx)构成,它调控着相邻细胞间的物质交换及电化学信号传递,在心室肌中大量表达的是缝隙连接蛋白43(Cx43)。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是目前心血管领域热点之一。Cx43与MIRI发病机制密切相关,且Cx43在减轻MIRI中发挥积极作用。本文就Cx43的生理功能及其在MIRI中的影响机制进行综述。     

正常615系小鼠的食管、前胃、胸腺和脾脏在发育的动态过程中形态及组织化学的观察

615系小鼠是中国医学科学院血液研究所培育的纯系小鼠,目前已在国内广泛应用,特別对接种白血病L_(615)是最适宜而敏感的动物。此外,在免疫、食管癌研究等方面,此品系也是很好的实验动物模型。我们对其正常小鼠在不同发育时期的食管、前胃、胸腺和脾脏的形态结构和组织化学进行了观察。     

转录因子Sp1在心血管疾病中的作用

特异性蛋白1(specificity protein 1, Sp1)是Sp/KLF转录因子家族中最先被发现的一个转录因子。Sp1通过与靶基因启动子上特定的识别位点相结合,从而调控基因的表达,发挥调节细胞生理功能的作用。同时,Sp1的表达和功能也受到乙酰化、磷酸化、泛素化等翻译后修饰的影响。Sp1参与调节心肌细胞凋亡、心肌肥大、心肌纤维化、心肌细胞炎性反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤、脂质沉积等多种病理过程,进而影响冠心病、心肌病和动脉粥样硬化等疾病的发生发展。本文将对Sp1在心血管疾病中的研究进展作一综述,以期为心血管疾病的防治提供新视野。