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从中国东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的毒腺cDNA文库中分离得到了一个编码毒素蛋白多肽 (命名为BmKCT)前体的全长cDNA序列 .该毒素多肽与已报道的氯毒素 (chlorotoxin)高度同源 ,其蛋白质一级序列有 6 8%的同源性 .为了鉴定BmKCT的生物学功能 ,通过pGEX系统成功地表达了BmKCT ,并用GST亲和层析和凝胶过滤的方法获得了纯化的重组BmKCT毒素蛋白 (rBmKCT) .通过膜片钳实验 ,记录了rBmKCT对人脑星型胶质瘤细胞 (gliomascell)表面的氯离子通道电流的作用 .结果显示 ,BmKCT可以显著抑制人脑星型胶质瘤细胞表面的氯离子通道电流 ,并且这种抑制作用在一定程度上是可逆的 .实验证明 ,在细胞水平上 ,BmKCT是一种新的短链氯离子通道抑制剂 . 相似文献
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从东亚钳蝎 (ButhusmartensiiKarsch ,BmK)毒腺组织cDNA文库中分离的长链钾通道毒素BmTXKβcDNA序列 ,克隆了BmTXKβ基因组序列 .BmTXKβ基因含有一个长度为 886bp的内含子 ,定位于BmTXKβ成熟肽中 ,与其它蝎毒素基因内含子定位于信号肽的基因结构不同 .并且 ,BmTXKβ基因的内含子特征也与其它蝎毒素基因不同 .研究结果从基因水平上证实了BmTXKβ是一个新的蝎毒素样肽 .以BmTXKβcDNA序列为探针与蝎基因组DNASouthern杂交出现 2条特异性杂交带 .杂交结果为蝎毒素基因可能通过DNA重排、多拷贝或多基因家族来调控基因表达提供了证据 . 相似文献
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以东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch,BmK) BmαTX14全长cDNA序列设计引物,克隆BmαTX14成熟肽,插入毕赤酵母表达载体pPIC9K中,转化酵母,诱导表达。TricineSDS PAGE和Western blot分析显示,表达产物以可溶性分子形式存在于培养上清中,诱导84h时的表达量达到高峰,约为120mg/L。通过Ni金属螯合层析柱亲和层析、聚乙二醇沉淀、凝胶分子筛层析获得纯化的rBmαTX14融合蛋白,经毒性实验表明,具有明显的抗昆虫活性。同时以蝎基因组总DNA为模板进行PCR扩增,得到BmαTX14基因克隆,序列分析显示: BmαTX14在编码信号肽的基因序列中有1个长408bp的内含子,其基因组织结构具有α型Na+通道毒素的特征。从功能活性和基因组织结构两个角度证实BmαTX14为α型Na+通道毒素。 相似文献
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蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响,采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的Ito电流. 结果显示BmkTXKβ(1 μmol/L)使心房肌细胞Ito(刺激电压为+50 mV)从(13.63±0.87)pA/pF减少到(7.98±0.78)pA/pF,抑制率为41.4% (n=16, P<0.001).冲洗后, Ito部分恢复至(11.18±0.82)pA/pF (n=6, P<0.01,与给药后比较).在0.01~100 μmol/L范围内BmkTXKβ呈浓度依赖性地抑制Ito,IC50的均值为0.95 μmol/L (n=10, P<0.01),但无频率依赖性(n=6,P>0.05). 1 μmol/L的BmkTXKβ可使Ito通道的失活动力学曲线明显左移,V1/2分别为(-23.6±2.7) mV和(-35.3±3.6) mV(n=8,P<0.05),曲线斜率基本不变.同时可使Ito通道的恢复过程明显减慢,恢复曲线右移,τ值从(51.2±8.5) ms延长至(93.5±13.4) ms(n=9,P<0.01),但不影响其激活过程.据此推断BmkTXKβ对家兔心房肌细胞Ito具有显著的抑制作用,主要作用于失活过程,延长该通道的恢复时间. 相似文献
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一种新的蝎毒素BmTXKβ的基因组结构及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
根据从东亚钳蝎(Buthus Martensii Karsch,BmK)毒腺cDNA文库中筛选得到的长链钾离子通道毒素BmTXKβ基因序列设计引物,采用Vectorette方法克隆其5′及3′侧翼区。结果表明:BmTXKβ在编码信号肽的基因序列中有—大于997bp的内含子,并且其成熟肽中也有一个886bp内含子,而目前已知的其他蝎毒素只在信号肽中有一个内含子或没有内含子。BmTXKβ基因组结构的独特性更进一步证实BmTXKβ是一个新的长链钾离子通道毒素成员。 相似文献