全文获取类型
收费全文 | 365篇 |
免费 | 180篇 |
国内免费 | 39篇 |
出版年
2024年 | 7篇 |
2023年 | 28篇 |
2022年 | 33篇 |
2021年 | 30篇 |
2020年 | 23篇 |
2019年 | 22篇 |
2018年 | 28篇 |
2017年 | 27篇 |
2016年 | 25篇 |
2015年 | 26篇 |
2014年 | 41篇 |
2013年 | 31篇 |
2012年 | 24篇 |
2011年 | 21篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 19篇 |
2008年 | 32篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 15篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 13篇 |
1996年 | 12篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有584条查询结果,搜索用时 250 毫秒
21.
目的:分析纤维支气管镜检查术中丙泊酚联合右美托咪啶靶控静脉麻醉的效果,为临床麻醉提供参考。方法:选取73例行纤维支气管镜检查术的患者作为研究对象,按麻醉方式不同分为观察组38例(采用右美托咪啶联合丙泊酚麻醉)和对照组35例(单用丙泊酚麻醉)。观察分析各时点心率、呼吸次数、平均动脉压、血氧饱和度、镇静效果评分、苏醒时间以及不良反应发生率等指标。结果:Ramsay评分:对照组6分的例数为22例(62.9%),观察组为32(84.2%),差异有统计学意义;丙泊酚总用量:观察组为(334.5±54.6)mg,对照组为(463.2±60.5)mg,差异有统计学意义,医生满意度:观察组为92.1%,对照组为74.3%,差异有统计学意义。结论:丙泊酚联合右美托咪啶靶控静脉麻醉安全有效,效果显著,适合纤维支气管镜检查术。 相似文献
22.
目的:观察右美托咪定在气管异物取出术中对患儿呼吸、循环及术后恢复情况的影响。方法:40例行气管异物取出术患,随机分为右美托咪定组(D组)(n=20)和生理盐水组(S组)(n=20),分别在麻醉诱导前10min静脉输注右美托咪定0.8μg/kg和等容量的生理盐水,输注时间为10min。术中高频射流呼吸机给氧,保持患儿自主呼吸,泵注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉。结果:D组患儿术中屏气、咳嗽、喉痉挛、术中SP02〈90%显著低于S组(P〈0.05);D组丙泊酚及瑞芬太尼用量减少(P〈0.05)。结论:在气管异物取出术中应用右美托咪定有很大的优势,对呼吸系统影响小,血流动力学平稳,术后并发症少。 相似文献
23.
目的:探讨右关托咪定(dexmedetomidine,DEX)对行全凭静脉麻醉患者靶控输注(target controlled infusion,TCI)丙泊酚用量及拔管期间血流动力学的影响。方法:选择拟于全麻下行经鼻蝶窦垂体瘤切除术的患者30例(ASA I~II级),随机分为两组,每组15例。试验组(D组)给予DEX负荷剂量0.5μg·kg-1,注药时间15rain,继以0.3μg·kg-1·h-1持续输注至修补硬膜时;对照纽(N组)在相同时间给予等容量生理盐水。两组麻醉诱导方法相同,术中以脑电双频指数(bispectral index,BIS)为麻醉深度监测指标,根据BIS值调节丙泊酚血浆靶浓度维持麻醉。记录拔管期间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),并计算心肌氧耗指数(RPP);记录丙泊酚平均用量、用药前后BIS值、呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间及术中不良反应。结果:①D组给予负荷剂量后,BIS值由(95±3)降至(77±11),差异有统计学意义(P〈0.01)。②与N组相比,D组丙泊酚用量减少28%,差异有统计学意义(P〈0.01)。⑧拔管期间SBP、DBP和HR与入室时比较,D组无明显变化,N组HR显著升高(P〈0.05);D组拔管期间SBP、DBP、HR和RPP明显低于N组(P〈0.05);④两组患者呼吸恢复时间、睁眼时间及拔管时间差异均无统计学意义;⑤两组不良反应(心动过缓、高血压、低血压)的发生率无显著性差异。结论:术中持续静脉输注DEX可减少TCI丙泊酚用量,能使BIS值进一步降低,产生良好镇静效应;同时可有效减轻拔管期间循环变化,降低RPP,减少心肌耗氧量,提高拔管质量。 相似文献
24.
目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对下肢手术使用止血带的血流动力学的影响.方法:选择择期在我院行下肢手术的患者60例,ASA Ⅰ~Ⅱ级,随机分为2组,即右美托咪定组(dexmedetomidine,D组)和对照组(control,C组),每组30例,两组均选择腰硬联合麻醉.麻醉成功后,D组于上止血带前15 min,用微量泵给予Dex负荷量0.8μg/g,10 min静脉泵入,之后输注速度设定为0.4 μg· kg-1·h-1,直至止血带放气;C组用生理盐水代替右美托咪定,用药方法同D组.记录两组药物给负荷量之前(T0)、止血带充气前(T1)、止血带充气后15 rain(T2)、止血带充气后30 min(T3)、止血带充气后45 min(T4)、止血带充气后60 min(T5)及止血带放气后5 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血氧饱和度(SPO2);记录两组高血流动力学的发生率及所用血管活性药物的量.结果:用药前,两组患者的MAP、HR及SPO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05).D组患者给予负荷量后,T2~T5各时点MAP均较T1显著升高(P<0.05),而T6时MAP下降,与T1比较无明显差异(P>0.05);T4~T6各时点HR均较T1显著升高(P<0.05),各时点SPO2比较均无统计学意义(P>0.05).C组在T2~T6各时点MAP和HR均较T1显著升高(P<0.05),各时点SPO2比较均无统计学意义(P>0.05).T2、T4和T6各时点D组患者的MAP具显著低于C组(P<0.05),T1~T6各时点HR均显著低于C组(P<0.05).D组T1时HR显著低于TO时(P<0.05).C组和D组患者高血流动力学反应的发生率分别为66.7%和20%,C组明显高于D组(P<0.01).两组患者尼卡地平和阿托品的用量差异均无统计学意义(P>0.05),但D组麻黄碱的用量明显高于C组(P<0.05),两组患者均未应用艾司洛尔处理.结论:Dex可减少下肢手术使用止血带时引起的血流动力学高反应的发生. 相似文献
25.
目的:观察地佐辛复合右美托咪定用于高血压患者乳腺癌手术全麻诱导的临床效果。方法:选择我院择期行乳腺癌改良根治术的患者90例,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,n=30。Ⅰ组给予芬太尼2~5μg/kg,Ⅱ组给予地佐辛0.2~0.3 mg/kg,Ⅲ组持续输注右美托咪定1μg/(kg·h)10 min后给予地佐辛0.2~0.3 mg/kg,三组患者均常规行全麻诱导。记录围插管期的平均动脉压(MAP)、心率(HR),并测定T0、T1、T2、T3时血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的浓度,同时记录患者拔管即刻、拔管后1 min的MAP、HR及术中给予的心血管活性药物的总剂量等情况。结果:Ⅰ组患者MAP、HR在T1、T2、T5时刻的数值及围插管期血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度变化分别与其前一时点相比,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅱ、Ⅲ两组围插管期血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度虽然都有波动,但与前一时点比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:地佐辛复合右美托咪定用于高血压患者乳腺癌手术全麻诱导不仅可以有效抑制气管插管应激反应,维持术中血流动力学稳定,降低患者术后对疼痛的敏感性,而且对患者术后意识、呼吸等恢复没有影响。 相似文献
26.
目的:探讨瑞芬太尼联合右美托咪定对脑功能区胶质瘤术中唤醒的临床效果。方法:收集我院行脑功能区胶质瘤切除术患者50例,随机分为实验组和对照组,每组各25例,对照组患者采用瑞芬太尼联合丙泊酚,实验组患者采用瑞芬太尼联合右美托咪定。比较术前与唤醒期间两组患者心率(Heart Rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、唤醒时间、自主呼吸恢复时间、唤醒成功率、呛咳次数、术中躁动次数、术中知晓例数,其数据结果应用统计学软件SPSS 19.0加以处理。结果:两组患者术前HR、MAP比较无差异(P0.05);与对照组相比,实验组患者HR及MAP较低(P0.05);唤醒时间及自主呼吸恢复时间较短(P0.05),唤醒成功率无明显差异(P0.05);呛咳次数、术中躁动次数及术中知晓例数较少(P0.05)。结论:瑞芬太尼联合右美托咪定对脑功能区胶质瘤患者心率及平均动脉压影响较小,且能够降低不良事件发生率,促进患者苏醒,值得临床推广。 相似文献
27.
目的:分析右美托咪定与咪达唑仑对前列腺电切术(TURP)患者认知功能的影响。方法:选择2013年5月-2015年5月在我院接受TURP治疗的良性前列腺增生患者73例作为研究对象。根据麻醉方法不同,将所选患者分为右美托咪定组和咪达唑仑组,分别采用右美托咪定和咪达唑仑麻醉。观察并比较不同时间点两组患者的心率(HR)及平均动脉压(MAP)的变化情况。应用精神状态量表(MMSE)评估两组患者手术前后的认知功能。结果:两组患者术前HR及MAP比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组患者手术不同时间点HR、MAP均显著低于术前,且右美托咪定组低于咪达唑仑组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者术前MMSE评分比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者术后MMSE评分均低于术前,且右美托咪定组低于咪达唑仑组,差异均具有统计学意义(P0.05);右美托咪定组术中寒战发生率显著低于咪达唑仑组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:右美托咪定与咪达唑仑对TURP患者均会造成早期认知功能障碍,但右美托咪定的影响较小,患者生命体征较平稳,值得临床推广应用。 相似文献
28.
目的:探讨右美托咪定对腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者炎症因子以及认知功能的影响,为右美托咪定在腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术的临床应用提供参考。方法:选择武汉科技大学附属普仁医院2015年7月至2017年6月收治的100例行腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者作为研究对象,根据不同麻醉方式分为观察组和对照组两组,各50例,其中观察组患者在给予麻醉诱导前30 min,负荷剂量1.0μg/kg的右美托咪定静脉输注10 min,之后给予患者0.5μg/kg的右美托咪定持续性静脉输注至手术结束前30 min为止,对照组患者按照上述给药方法静脉输注同等容量的生理盐水。然后分别于麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、手术结束后4 h(T2)以及手术结束后1天(T3)取患者的外周静脉血,测定比较两组患者各相应时间点的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)等炎症因子水平,外周血皮质醇(cor)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)等应激水平,MMSE评分、TMT完成时间等认知功能;并分析两组患者术后的不良反应发生情况。结果:两组患者T0时间的血清IL-6、TNF-α、CRP、cor、E、NE水平以及TMT、MMSE认知功能评分差异不具有统计学意义(P0.05),具有可比性;而观察组患者T1、T2、T3各相应时间点的血清IL-6、TNF-α、CRP、cor、E以及NE水平明显低于对照组(P0.05);观察组患者T2、T3各相应时间点的MMSE评分明显高于对照组,TMT评分值明显低于对照组(P0.05);且术后观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定可以明显降低腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者血清应激反应以及炎症因子水平,改善术后认知功能,减少术后不良反应的发生,效果显著,值得临床推广使用。 相似文献
29.
目的:探讨右美托咪定对老年恶性肿瘤全麻手术患者术后细胞免疫功能、认知功能及炎症因子水平的影响。方法:选取2017年2月~2019年6月期间到我院择期行手术治疗的老年恶性肿瘤患者119例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=59)和研究组(n=60),研究组麻醉中输注右美托咪定,对照组麻醉中输注同容量等速率的生理盐水,比较两组患者围术期指标、细胞免疫功能、不良反应、炎症因子指标、简易智力状态量表(MMSE)评分。结果:两组患者术后第3 d的CD4~+/CD8~+、CD3~+、CD4~+较术前下降,CD8~+较术前升高(P0.05);研究组术后第3 d的CD4~+/CD8~+、CD3~+、CD4~+高于对照组,CD8~+则低于对照组(P0.05)。两组术后第3 d的血清高迁移率族蛋白1(HMGBl)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均升高,但研究组低于对照组(P0.05)。两组手术时间、术中出血量、麻醉时间比较无差异(P0.05)。两组患者术前、术后第1 d、术后第3 d的MMSE评分呈先下降后升高趋势(P0.05),且研究组术后第1 d、第3 d的MMSE评分高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:老年恶性肿瘤全麻手术患者术中输注右美托咪定,可减轻细胞免疫抑制及炎症反应,对术后早期的认知功能下降有一定预防作用。 相似文献
30.
本研究旨在探究右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应。NOD样受体3 (NLRP3)在小胶质细胞中炎性体介导的炎症的起始中起关键作用,因此成为阿尔茨海默氏病(AD)的重要治疗靶标。右美托咪定(Dex)是一种新型临床麻醉剂,具有抗炎作用,可抑制AD患者的术后认知功能障碍。本研究通过:(1)培养乳鼠脑组织小胶质细胞克隆;(2)小胶质细胞暴露于100 ng/m L LPS下,利用不同剂量的Dex进行治疗;(3)利用ELISA和Western印迹,分析的数据显示,Dex对LPS暴露下细胞促炎因子(包括IL-β和IL-18)释放和NLRP3下游靶caspase-1的表达;(4)利用Western印迹和免疫荧光测量不同剂量Dex对c-Fos核蛋白表达量的作用,并通过质粒的构建和侵染探究c-Fos对NLRP3基因表达的调节作用;(5)通过c-Fos敲低和Dex处理,探究LPS诱导的NLRP3蛋白水平变化。本研究发现:(1) Dex消除了LPS对细胞促炎因子IL-β和IL-18的释放促进作用以及降低NLRP3其下游靶caspase-1的表达;(2) c-Fos充当正调节NLRP3基因表达的转录因子,Dex降低c-Fos的核蛋白水平从而抑制NLRP3基因表达;(3) LPS刺激会增加乳鼠小胶质细胞中的NLRP3蛋白水平,通过c-Fos敲低和Dex处理,LPS诱导的NLRP3蛋白水平的增加被逆转。本研究结果表明,Dex通过c-fos/nLrp3caspase 1级联刺激小胶质细胞从而抑制LPS诱发的炎症反应。 相似文献