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HLA-B27是MHCI类分子,因而具有MHCI类分子的相关生物学特性。在正常免疫状态下,HLA-B27分子执行对内源性抗原如肿瘤及病毒的免疫监视及杀伤功能;但在机体免疫状态出现异常的情况下,它又可能成为引发自身免疫性疾病的主要相关因素,其中最为著名的是其与强制性脊柱炎(As)的关联研究。我们首先概述了HLA—B27分子正常免疫学功能的研究进展,然后对其在AS相关性研究中的进展进行了总结和分析。通过对上述两方面的综述与分析,全方位展示HLA-B27在执行免疫学功能和引发免疫病理性改变方面的作用,为全面认识和深入研究HLA-B27分子的生理与病理学作用提供坚实的基础。 相似文献
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《生命科学》2015,(7)
HLA-B27作为强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的一个遗传学标志和致病因子为人们所熟知,但随着基因检测技术的发展,更多与AS相关的基因被发现,包括ERAP1。ERAP1的主要功能是剪切合适长度的抗原肽,以便MHC-I类分子提呈,功能异常的ERAP1与AS发病相关。在此过程中,ERAP1与HLA-B27密切配合。ERAP1分子多态性产生异常抗原肽提呈谱和HLA-B27分子表达,并通过固有免疫和适应性免疫机制介导AS发病。现围绕ERAP1基因与AS的关系、ERAP1基因单核苷酸多态性与其功能改变以及ERAP1参与AS的免疫机制作一综述。 相似文献
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杜占慧迟晓云焦淑贤 《现代生物医学进展》2012,12(2):398-400
MICA是主要组织相容性复合体I类分子链相关基因(MHC class I chain-related Gene,MIC)家族的功能性基因之一,具有较高的多态性。MICA蛋白在多数正常组织中并不表达,只在正常的胃肠道上皮和大多数上皮性肿瘤细胞表达。MICA可与C型凝集素样活化性受体NKG2D结合,从而影响多种免疫效应细胞的功能,在肿瘤免疫中发挥着重要作用。本文就MICA基因与肿瘤免疫关系的研究进展进行综述。 相似文献
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《生命科学》2021,(7)
恶性肿瘤是危害人类生命健康的重大疾病,主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC) I类分子和II类分子与肿瘤的发生、发展关系密切,近年来越来越受到人们的关注。MHC I类分子和II类分子的表达和调控影响着肿瘤细胞的增殖,并能够诱导肿瘤免疫,从而在一定程度上可抑制肿瘤细胞的增殖。根据肿瘤免疫中涉及的MHC分子参与的抗原递呈及T细胞受体识别等机理,在临床上可以为肿瘤治疗提供新的手段。因此,了解MHC分子与肿瘤免疫及治疗的最新研究进展非常必要。现从MHC分子的结构和功能、在肿瘤细胞中的表达及调控、与肿瘤免疫的关系及其在肿瘤免疫及治疗领域的应用等4个方面进行介绍,以期为肿瘤的免疫治疗等相关研究提供有意义的参考。 相似文献
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目的:探讨人白细胞抗原HLA-B27在强直性脊柱炎(AS)中的临床意义,及联合检测HLA-B27、C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)的意义。方法:对18例AS患者、24例腰背痛患者和21健康体检者的血液标本进行HLA-B27、CRP、ESR检测,并比较其HLA-B27阳性率。结果:与健康对照组比较,AS组的3项指标均高于对照组(P0.05),且AS组HLA-B27阳性率均高于另外2组(P0.05)。结论:HLA-B27在强直性脊柱炎诊断中具有重要意义,与其具有高度疾病相关性,联合检测HLA-B27及CRP比联合检测HLA-B27及ESR更有利于疾病诊断。 相似文献
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选用中国人群常见的MHCⅠ类分子HLA-A2.1和HLA-B51限制性恶性疟CTL抗原表位, 构建了单表位重组疫苗pcDNA3.1/tr和pcDNA3.1/sh,再将上述表位DNA序列串联,构建成双表位重组疫苗pcDNA3.1/ts.将3种重组疫苗分别转染C1R/HLA-A2.1和K562/HLA-B51细胞后均证实表达.单表位重组疫苗pcDNA3.1/tr和pcDNA3.1/sh的表达分别促进细胞表面HLA-A2.1和HLA-B51的稳定性.免疫共沉淀实验证实上述表位促进细胞表面HLAⅠ类分子组装,并提示特异性表位在细胞表面的递呈.双表位重组疫苗pcDNA3.1/ts在以上两个不同细胞系中的表达与两个单表位微型基因的表达结果相似,证明双表位肽的串联编码构型不影响肽链中不同表位的特异性抗原递呈.这一研究结果为进一步设计具有广泛覆盖率的多表位恶性疟重组CTL疫苗提供了理论和实验基础.与常规体外CTL实验不同,本研究观察微表位基因在表达特定MHCⅠ类分子的人细胞中进行内源性抗原递呈的过程,其方法更接近人体内环境,对于人类CTL抗原表位的确定和人重组CTL表位疫苗免疫原性的预测具有重要意义. 相似文献
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目的 通过对树状串联hTERT表位肽(MAP)与无肽刺激组髓样树突状细胞(mDC)的相关检测,研究MAP肽对mDC的表型和功能的影响.方法 人工固相合成四分支的MAP肽,免疫磁珠分选mDC,流式细胞技术检测相关表面分子.ElISA分别检测两组mDC培养基的IL-12p70含量,并作统计学分析.结果 人工合成MAP肽纯度高(95.26 %),免疫磁珠分选mDC纯度为72.59 %,相比于无肽刺激组mDC,MAP肽刺激组成熟(培养第9天)时MHCⅡ类分子为83.90 %、MHCⅠ类分子为91.08 %,CD86:77.03 %,CD83:92.16 %;IL-12p70的含量也大于无肽刺激组,且有统计学差异.结论 人工合成hTERT的MAP肽能足够强的激活mDC,刺激其成熟和功能的表达,可作为mDC抗肿瘤疫苗的刺激肽结构. 相似文献
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主要组织相容性复合物(MHC)与神经组织中免疫应答的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
血-脑物理屏障及正常神经组织中 MHC 产物的缺乏,可能是导致神经组织免疫豁免性的重要原因。而血-脑物理屏障的破坏、MHC 产物的诱发合成以及受 MHC 限制和非限制的效应子功能的产生等,在神经组织的免疫应答中都起着各自的作用。诱发 MHC 产物的表达肯定会影响到神经组织中免疫调控的环境。本文综述了 MHC 的表达与神经组织中免疫应答的关系。 相似文献
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MHC Ⅰ类链相关分子(MICA)是自然杀伤细胞和T 细胞上NKG2D 受体的主要活化性配体,在上皮源性肿瘤细胞表面过表达。NKG2D 与MICA 的结合可有效刺激效应细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。然而,临床观察表明,MICA 会在肿瘤的增殖过程中脱落而形成可溶性MICA(sMICA),这被认为是肿瘤细胞逃脱NKG2D 介导的免疫监视的重要原因。综述在肿瘤细胞中MICA 和NKG2D 的表达与功能、sMICA 的形成与肿瘤免疫逃逸的关联以及介导MICA 脱落的机制,由此探讨肿瘤免疫治疗的新靶点和新策略。 相似文献
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被主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类分子呈递在细胞表面的抗原肽大部分来源于细胞内新合成蛋白质的降解产物,抗原肽直接体现细胞内功能蛋白质的部分变化,蛋白酶体、氨肽酶和抗原转运体(TAP)参与调控抗原肽的生成。在MHC的组装、折叠过程中,抗原肽促进各亚基的结合和折叠进程;而在起始细胞的免疫应答过程中,抗原肽不仅诱导T细胞抗原受体的特异结合,更为重要的是延长MHC同T细胞抗原受体特异结合的作用时间。 相似文献
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本研究旨在探讨嗜水气单胞菌(Aeromonashydrophila,Ah)胁迫下MHCⅠ基因在东北林蛙不同组织的表达特征,为揭示两栖类抗感染免疫应答机制提供依据。文中首先构建嗜水气单胞菌感染下的试验动物模型,通过苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE染色)观察病理学变化;利用RT-PCR克隆东北林蛙MHCⅠ基因α1+α2肽结合区并进行生物信息学分析,再运用荧光定量PCR技术检测Ah胁迫下MHCⅠ在不同组织中的转录水平。结果表明:在Ah感染后,皮肤、肝脏和肌肉等组织均出现细胞结构消失和纹理紊乱等现象;获得MHCⅠ基因α1+α2肽结合区片段494bp,可编码164个氨基酸,与两栖类同源性在77%以上,与哺乳类同源性低至14.96%,表明MHCⅠ基因α1+α2区在不同物种间保守性较低;荧光定量PCR结果显示,在Ah胁迫下,实验组肝脏、脾脏、肾脏、皮肤和肌肉组织MHCⅠ基因的转录水平在72 h前均高于对照组,但是各组织到达峰值的时间具有差异性(P0.01),表明Ah胁迫下MHCⅠ基因在不同组织的表达时间存在差异。研究结果为进一步探究MHC分子在抗感染中的免疫功能提供了参考依据。 相似文献
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HLA分子抗原表位提呈模式的分析,在自身免疫病和肿瘤的病因与治疗研究方面有重要意义。本研究采用组合肽库的策略合成19组ORX7型肽亚库,通过与荧光素标记肽的竞争结合试验,分析了与强直性脊柱炎有强相关的HLA-B27分子的抗原提呈模式。结果显示HLA-B27与P1为不同氨基酸残基的19种肽亚库有相近的结合率,提示P1为非锚定残基;中国人群最常见的二种HLA-B27亚型B*2704和B*2705,在提呈肽表位的P1模式方面存在一些小差异,P1为D或E的肽亚库与HLA-B*2704的结合能力要强一些,而P1为K的肽亚库则与HLA-B*2705的结合能力强一些。本研究为HLA-B27与强直性脊柱炎关联机制的研究提供了线索,为开展HLA分子的抗原提呈模式分析打下了基础。 相似文献
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DNA疫苗——跨入21世纪的新型疫苗 总被引:1,自引:0,他引:1
现代免疫学研究证明,抗原进入机体后由抗原提呈细胞(APC)提呈给免疫效应细胞有两种途径:(1)外部抗原与APC表面膜受体结合后即在该处引起细胞膜凹陷,逐渐形成内含体,将抗原包在其中,继而与溶酶体融合,溶酶体酶将抗原加工成小的肽段,再与主组织相溶性复合物(MHC)Ⅰ类分子结合,转移于细胞膜后提呈给CD4~ T淋巴细胞。后者再与B淋巴细胞相互 相似文献