躯体感觉Ⅱ区皮层内微刺激对猕猴回避性操作式条件反射和针刺镇痛的影响

在七只清醒、可以活动的猕猴上观察了皮层内刺激 S_Ⅱ区对外周痛阈和针刺镇痛的影响,其结果如下:(1)在73次皮层内刺激的实验中有72次引起对侧相应皮肤感受野的痛阈变化,其中54次痛阈明显升高。痛阈升高的效应在停止刺激后常持续0.5—3min。较浅层的刺激,痛阈升高比较明显;不同刺激强度引起的痛阈升高的程度也不相同。(2)一般皮层内刺激 S_Ⅱ区也可导致同侧相应皮肤感受野痛阈升高,但不如对侧痛阈升高明显。(3)皮层内刺激 S_Ⅱ区时,非感受野痛阈几乎没有任何改变。(4)S_Ⅱ区皮层内刺激可增强针刺镇痛效应。     

体感Ⅰ区和Ⅱ区同时皮层内微刺激对猕猴外周皮肤痛阈的影响

本实验以皮肤伤害性刺激引起的回避性操怍式条件反射作为外周皮肤痛指标,在七只清醒、可以活动的猕猴身上观察了同时皮层内刺激SⅠ区和SⅡ区对外周痛阈的影响,其结果如下:(1)在单独刺激SⅠ区或SⅡ区后肢代表区观察到对侧后肢皮肤相应感受野痛阈明显升高后,同时刺激SⅠ及SⅡ区的47次实验中,有31次可见痛阈比单独刺激SⅠ或SⅡ区痛阈进一步有不同程度的升高;13次其痛阈未见进一步升高;3次其痛阈反而下降。(2)单独刺激SⅠ区后肢代表区,对同侧外周皮肤感受野痛阐没有影响,单独刺激SⅡ区的后肢代表区,则可使同侧相应外周感受野痛阈明显升高,而同时刺激SⅠ区和SⅡ区的8次实验中有7次发现同侧肢体皮肤感受野痛阈也进一步升高。(3)10次单独刺激SⅠ或SⅡ区,均未见非感受野皮肤痛阈明显改变,同时刺激SⅠ和SⅡ区也未见其痛阈有明显影响。相反10次同时刺激SⅠ和SⅡ区的手代表区也未发现对后肢皮肤痛阈有明显影响。结果提示:两个体感区对上行痛觉信息的相互间的调制作用主要表现为加强对外周痛阈的抑制作用。     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录大脑皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,在10只清醒、可以活动的猴子上进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对不同传入刺激起反应的神经元215个。28个对皮肤伤害性刺激起反应。其中25个发放增加(兴奋型神经元),3个发放减少(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型、2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。其中有些神经元对于不同性质的刺激可以出现不同型式的反应,如对钾离子刺激皮肤出现抑制性反应而对触觉刺激出现兴奋性反应。针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。实验表明,针刺可以使皮层体感Ⅰ区的某些神经元对皮肤伤害性刺激的反应减弱;但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

猕猴体感Ⅰ区皮层内注射新斯的明对皮肤痛阈的影响

猕猴体感Ⅰ区皮层内注射新斯的明对皮肤痛阈的影响黄忠致,韩冠钰（广西医科大学生理学教研室南宁５３００２１）我们曾发现体感Ⅰ区（ＳⅠ区）参与痛觉的调制￣〔１〕。有报道乙酰胆碱（ＡＣｈ）是大脑皮层的神经递质。本研究观察了ＳⅠ区皮层内注射新斯的明使皮层内ＡＣ...     

大鼠侧脑室注射精氨酸加压素对针刺镇痛的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为指标,测定动物的痛阈。由侧脑室注射精氮酸加压素(AVP)后,大鼠痛阈升高33.6％～68.5％,针刺镇痛效应明显加强,痛阈提高202.4％～302.7％。脑室注射抗精氨酸加压素血清,动物痛阈虽无明显变化,但针刺镇痛效应明显削弱,痛阈仅增加41.6％～71.0％。注射抗β-内啡肽血清和抗强啡肽A血清并不阻断AVP增强针刺镇痛效应。本工作的结果提示,脑内AVP参与针刺镇痛,这种作用与脑内内源性β-内啡肽和强啡肽的关系不甚密切。     

电刺激家兔视前区-下丘脑前部对中脑躯体感觉单位的效应

家兔在氯醛糖-尿酯浅麻醉下手术,然后用三碘季胺酚制动。用玻璃微电极寻找中脑内侧网状结构对腓肠神经不同强度的刺激有反应的各种躯体感觉单位。对其中三类单位的活动及强直刺激视前区-下丘脑前部(PO-AH)对它们的影响作了分析。这三类单位是:高阈体感兴奋单位,即“痛”单位,高阈体感抑制单位和低阈体感抑制单位。对一些“痛”单位的位置作了组织学检查。实验结果表明:有16/31的“痛”单位放电受 PO-AH 强直电刺激的影响。在受影响的16个“痛”单位中,呈抑制效应的9个。这种抑制效应有时具有较长的后作用。18/31的“痛”单位的基础放电受 PO-AH 的影响,其中兴奋的10个。电刺激 PO-AH 对5个高阈体感抑制单位均呈加强抑制的效应,对17个低阈抑制单位的影响,也以抑制的居多数。PO-AH 对三类体感单位还有兴奋、兴奋-抑制效应。本文实验结果讨论了:(1)中脑内侧网状结构的“痛”单位。(2)PO-AH 与镇痛及针刺镇痛的关系。(3)PO-AH 对感觉功能的调制。     

大鼠下丘脑弓状核区在唇针镇痛中的作用

下丘脑弓状核区和脑内参与痛觉调制的结构有复杂的纤维联系,脑内β-脂肪激素-β-内啡肽-ACTH 神经元系统的胞体亦主要集中于下丘脑弓状核区。本实验用电解损毁、H 刀游离和电刺激大白鼠弓状核区的方法,研究该区在痛觉调制和唇针镇痛中的作用。(1)电解损毁或 H 刀游离弓状核区后基础痛阈未见明显改变,但唇针镇痛效应均明显降低。(2)单纯电刺激弓状核区能明显升高基础痛阈;唇针和电刺激弓状核区同时进行时的镇痛效应比单纯唇针时的镇痛效应有明显提高。根据这些结果,讨论了下丘脑弓状核区在大白鼠唇针镇痛中的作用。     

家兔尾核头不同区域电刺激对痛反应的影响

电刺激家兔尾核头前区(A_4、A_5)能提高痛阈,刺激后区(A_2、A_3)能降低痛阈,两区的刺激均可不伴以可见的运动反应。内囊及胼胝体刺激一般虽可引起明显的运动反应,但痛阈变化不大。刺激前区痛反应压抑点与后区痛反应易化点所引起的痛阈变化和尾核刺激电流的对数呈直线回归关系。前者有明显的后效应,其大小与持续时间亦随刺激电流的增加而加大。刺激后区易化点没有明显的后效应。本文进一步肯定了作者在大白鼠上的实验结果,说明在生理情况下尾核头前区具有镇痛功能,激活它可使痛阈增加,后区的活动则与此相反,对痛反应有易化作用。     

大鼠中脑导水管周围灰质微量注射孤啡肽对痛和针刺镇痛的影响

孤啡肽是新近发现的神经肽,结构与内阿片肽相似,但作用明显不同。本文采用脑核团内微量注射方法,在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,观察ＯＦＱ在中脑导水管周围灰质内对痛和针刺镇痛的影响。结果表明：ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ可使大鼠痛阈降低,并明显对抗针刺镇痛;另外还发现,ＯＦＱ在ＰＡＧ内还可以对抗μ受体激动剂羟甲芬太尼加强针刺镇痛的效应。     

大鼠脚内核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L谷氨酸,利多卡因,bieuculline,GABA以及用辐射热甩尾法测痛等手段观察脚内核的镇痛作用,向双侧脚内核注射25 100nmol的L谷氨酸可引起大鼠痛阈升高,这个作用可为缰核内注射2 利多卡因0.5mol或0.2 bieuculline0.5mol所阻断,反之,向缰核内注射200nmolGABA可引起大鼠痛阈升高,上述实验表明,参与痛觉调制,脚内核缰核的GABA能纤维参与了脚内核的痛觉调制活动。     

丘脑参与针刺镇痛在人脑上的验证

利用临床治疗恶痛时所用的慢性埋藏电极,在12例患者记录了丘脑 CM-Pf 综合体(简称 CM-Pf)的平均诱发电位。针刺穴位能提高痛阈,在此同时伴随着 CM-Pf 体感诱发电位中的 P_2和 P_3振幅降低。肌注杜冷丁的对比实验表明,在恶痛缓解的同时,也伴随着 CM-Pf体感诱发电位的降低。这些观察提供了关于人的丘脑参与刺激镇痛过程的资料。     

阻断缰核或内侧前脑束对 L-谷氨酸刺激隔区引起的镇痛作用的影响

以辐射热-甩尾潜伏期作为测定大鼠痛阈的指标,用向隔区内微量注射 L-谷氨酸和向缰核或内侧前脑束微量注射利多卡因,可逆性刺激和阻断上述核团。L-谷氨酸刺激隔区使大鼠痛阈明显提高,并且在13.6—100nmol 呈现剂量-效应关系。利多卡因阻断缰核,使隔区的镇痛作用明显减弱(P<0.001)。而阻断内侧前脑束对隔区的镇痛作用无明显影响(P>0.05)。结果表明隔区在脊髓水平抑制痛觉信息的传导主要是下行通过缰核实现的。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

电刺激内脏大神经对外侧缰核单位放电的影响

外侧缰核(LHN)内存在着对躯体伤害性刺激放电增多的痛兴奋神经元(LHPE)和放电减少的痛抑制神经元(LHPI)。刺激或损毁缰核可以分别引起动物痛阈的降低或升高,并且影响针刺镇痛的效应。缰核与内脏痛之间的关系目前则了解甚少。本实验主要探讨LHN能否接受和整合内脏伤害性传入冲动以及这种冲动到达LHN的可能途径。     

兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用

本工作以电刺激内脏大神经测定清醒家兔的内脏痛阈。实验观察到,以弱电流刺激隔核对内脏痛阈有升高、降低和无明显变化三种效应;向家兔双侧隔核注入阿片受体激动剂埃托啡(etorphine)2μg/2μl,注药后 5min,内脏痛阈即升高,维持 40min;静脉注射纳洛酮O.2mg/kg或 2μg/2μl纳洛酮注入中脑导水管周围灰质(PAG)均能阻断隔核内注入埃托啡的镇痛作用;电针刺激能抑制内脏痛,静脉注射纳洛酮 0.4mg/kg 能阻断这一效应,但对电针后效应无明显影响,向隔核内注入纳洛酮 2μg/2μl亦能阻断针效,而且后效应消失。结果提示,镇内脏痛与内阿片肽活动有关,隔核的阿片受体被激活即有明显抑制内脏痛的作用,其作用的传出通路可能通过 PAG;隔核的阿片受体参与电针镇内脏痛过程。     

孤束核参与刺激下丘脑室旁核的镇痛作用

本实验用电刺激鼠尾-嘶叫法测痛,观察电刺激下丘脑室旁核的镇痛效应,并采用核团损毁和核团内微量注射药物等方法分析其镇痛通路。实验结果如下:(1)电刺激下丘脑室旁核能产生明显的镇痛效应。同时,放射免疫测定发现脑干加压素含量升高。(2)损毁孤束核能取消刺激下丘脑室旁核的镇痛效应,但对基础痛阈无影响。(3)孤束核内微量注射加压素拮抗剂[d(CH_2)_5 TYr(Me)-AVP]60ng/0.6μl 和加压素抗血清0.6μl 都可明显对抗刺激下丘脑室旁核的镇痛效应。(4)直接在孤束核内微量注射加压素60ng/0.6μl,能模拟刺激下丘脑室旁核的镇痛效应。实验结果表明:电刺激下丘脑室旁核能产生镇痛效应,其机理之一可能是兴奋了下丘脑室旁核中加压素能神经元胞体,后者通过下行投射纤维在孤束核中释放加压素,影响孤束核神经元的活动,从而产生镇痛。     

损毁或刺激垂体和下丘脑弓状核对大鼠痛觉调制的影响

用局限性损毁和刺激垂体的方法,观察了垂体与下丘脑弓状核（ＡＲＣ）在痛觉调制中的关系。实验结果表明,损毁垂体中间叶和前叶能降低基础痛阈,取消刺激ＡＲＣ即刻出现的镇痛作用。刺激垂体的相同部位能提高基础痛阈,并出现有一定潜伏期的镇痛作用,这个镇痛作用能被损毁ＡＲＣ所阻断。     

腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

腹外侧眶皮层 (ventrolateral orbital cortex, VLO) 是眶皮层的主要成分,它与导水管周围灰质(PAG)、丘脑和其它皮层之间有广泛的纤维联系.VLO不仅是一个痛觉感受中枢,而且也是一个痛觉调制中枢,通过激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害性信息的输入.研究还证实,阿片、 5-HT和GABA等神经递质及其受体参与VLO的抗伤害效应.此外,VLO在针刺镇痛中也发挥重要作用.本文就腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用进行综述.     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓     

大鼠中缝背核内γ-氨基丁酸加强针刺镇痛作用

本实验中,将γ-氨基丁酸(GABA)的受体激动剂异鹅羔胺(Mus)、受体拮抗剂荷苞牡丹碱(Bicu)、神经元摄取的阻断剂哌啶酸(Nip)和GABA合成酶抑制剂3-巯基丙酸(3-MPA)经埋植的引导管注入大鼠中缝背核,注射剂量均为 4μg/μl;并观察了上述注药对动物痛阈和针刺镇痛效应的影响。 脑内注射Mus和Nip 均能明显提高动物的痛阈( 20％— 40％,P<0.05和P<0.01)和加强针刺镇痛作用;这种增强作用至少能维持2h。脑内注射Bicu和3-MPA均不影响动物的痛阈(P>0.05),但是它们都能明显地降低针刺镇痛效应(P<0.05和P<0.01)。以上结果表明,中缝背核内的GABA递质在针刺镇痛中起着一定作用。