福尔马林致痛提高大鼠中枢μ阿片受体密度及电针的加强作用

用放射自显影方法观察到;（１）大鼠脚掌注射福尔马林后,某些与镇痛有关的脑区如尾核头部、伏隔核、杏仁核、中央灰质、脚间核、中缝大核、脊髓背角等结构中μ阿片受体密度明显增加（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;（２）给予电针抑制痛反应的大鼠,在其大部分上述结构及扣带回、隔区、视前内侧区、内膝体、上丘、中缝背核及中央上核受体密度明显增加;与福尔马林注射组相比,脚间核、中央灰质尾端腹外侧区、腰膨大背角的受体密度进一步增加。从而在受体水平支持伤害性刺激可以激活体内内阿片肽能活动,而电针可以加强这一活动的设想。     

电针和伤害性刺激条件下Fos在大鼠一些递质免疫阳性触液神经元中的表达

在电针和伤害性刺激条件下,分别可在大鼠的脑室和脑表面软膜部位的ＤｙｎＡ、Ｍ－Ｅｎｋ、Ｓｐ。ＮＴ、ＧＡＢＡ、ＤＢＨ及５－ＨＴ免疫阳性的接触脑脊液神经元中观察到ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白的表达。这些触液神经元有的位于管膜上皮浅表,有的位于上皮之间或下方,构成管膜上、管膜间或管膜下触液神经元,在室管膜间虽然也能观察到典型的双极神经元,但占多数为多极神经元,并且也能观察到含纤毛的柱状管膜上皮受膨体状神经终末的支配。     

大鼠排卵前促性腺激素释放激素释放过程中下丘脑前阿黑皮素基因表达和雌激素受体的水平

在大鼠动情前期促黄体生成激素峰形成前后测定了血清雌、孕激素水平变化、下丘脑正中隆起促黄体生成激素释放激素含量及弓状核区雌、孕激素受体密度改变和弓状核前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平变化。结果表明：动情前期１４小时时血清雌激素水平开始升高（Ｐ＜００５）,于１６小时时达高峰。此时弓状核雌激素受体密度降低（Ｐ＜００５）,孕激素受体密度增加（Ｐ＜００５）,前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平减少（Ｐ＜００５）。前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平与血清雌激素及正中隆起的促性腺激素释放激素水平呈负相关（Ｐ值分别小于００１及００５）,与弓状核雌激素受体密度变化呈正相关（Ｐ＜００１）。提示弓状核的前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平在此过程中可能受雌激素及其受体调控,下丘脑β内啡肽合成减少可能参与了排卵前促性腺激素释放激素／促黄体生成激素峰的形成。     

羟戊甲吗啡和纳洛酮微电泳给药对丘脑外侧前核区诱发单位放电的影响

本文用五管微电极离子微电泳方法,记录家兔丘脑外侧前核区诱发单位放电,并观察药物徼电泳的影响,以探讨该区内啡肽及阿片受体在感觉传递过程中的作用。根据对电刺激腓肠神经的反应型式,将所记录的90个单位归纳为兴奋型与抑制型二类。兴奋型单位共63个,包括会聚性、非会聚性长潜伏期及非会聚性短潜伏期三种类型的单位。羟戊甲吗啡能选择性地抑制会聚性单位的第二串放电,而对第一串反应无明显影响,此种抑制效应可被纳洛酮所阻断。对于非会聚性单位羟戊甲吗啡能选择性地抑制长潜伏期诱发放电反应,而对短潜伏期的则无明显影响。抑制型单位共27个,包括在强电震刺激后出现的初期短串放电、后期放电抑制的单位以及具有长潜伏期放电抑制的单位。羧戊甲吗啡对5个单位中4个单位的诱发反应无明显影响,而纳洛酮则对12个单位中的11个单位解除了抑制反应。 在羧戊甲吗啡与纳洛酮作用下兴奋型会聚性单位与抑制型单位的诱发反应型式可以相互转化。 实验结果提示,来自细纤维的传入冲动在丘脑外侧前核区的传递受内啡肽和阿片受体活动的控制。     

醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ—阿片受体密度的变化

下丘脑β-内啡肽（β-EP）活动减弱是排卵前GnRH／LH峰形成的重要因素，为了解下丘脑μ-阿片受体是否参与了这一过程，本文利用放射受体自显影结合计算机图像处理，观察醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ-受体密度变化。给新西兰雌兔注射1％醋酸铜0．9ml（醋酸铜组）或生理盐水（对照组），于注射后不同时间处死，观察下丘脑内侧基底核（MBH）及视前内侧区（MPO）的μ-受体密度变化，结果表明：醋酸铜组给药后1hMPO部位μ-受体密度明显增加（P＜0．05），于给药后3及3．5h明显减少，LH峰出现。MBH部位μ-受体密度变化和MPO部位相似，对照组μ-受体及LH水平无明显波动。相关分析表明：MBHμ-受体密度变化和血LH水平呈显著负相关（γ＝-0．5481，P＜0．01）。上述结果表明下丘脑μ-受体减少与排卵前LH峰形成密切相关。     

福尔马林致痛后大鼠中脑导水管周围灰质甲啡肽及脊髓背角P物质含量的变化

本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角Ｐ物质免疫阳性反应（ＳＰＬＩ）变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内甲啡肽样免疫阳性反应（ＭＥＬＩ）的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段（Ｌ１－２,Ｌ４－５）背角ＳＰＬＩ显著增强（Ｐ＜．０５）,３０ｍｉｎ组与６０ｍｉｎ组相比较无显著变化（Ｐ＞０．０５）;胸脊髓（Ｔ８）无显著变化（Ｐ＞０．０５）;颈脊髓背角ＳＰＬＩ有增强趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１）;ＰＡＧ中ＭＥＬＩ减弱,腹外侧部３０ｍｉｎ组比６０ｍｉｎ组变化更大（Ｐ＜０．０５）。ＰＡＧ中ＭＥＬＩ与脊髓背角ＳＰＬＩ变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角Ｐ物质的增多可能与ＰＡＧ中甲啡肽及阿片受体活动有关。     

电刺激大鼠尾核头部镇痛的中枢效应——〔~3H〕-2脱氧葡萄糖放射自显影研究

本文利用[~3H]-2脱氧葡萄糖定量放射自显影方法,研究了电刺激大鼠尾核头部镇痛时中枢神经系统有关结构的葡萄糖代谢率变化。结果表明,痛刺激后,皮层躯体感觉Ⅰ,Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、尾核、外侧缰核、外侧隔核、中缝背核及中脑导水管周围灰质等结等的葡萄糖代谢率均明显升高(P<0.05)。电刺激大鼠尾核头部后,中缝大核及延髓旁巨细胞网状外侧核的葡萄糖代谢率显著升高,中脑导水管周围灰质和中缝背核的葡萄糖代谢率亦有升高趋势。电刺激大鼠尾核头部可部份降低痛刺激引起的有关结构葡萄糖代谢率升高(如皮层躯体感觉Ⅰ、Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、外侧隔核及外侧缰核等)。上述结果提示,电刺激大鼠尾核头部镇痛时抑制了与痛感觉有关的结构,同时激活了与镇痛有关的结构。中缝大核、中缝背核、中脑导水管周围灰质及延髓旁巨细胞网状外侧核等结构是实现尾核镇痛的重要环节。     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓     

吗啡－3－葡糖苷酸（M3G）对伤害性刺激诱导大鼠脊髓c－fos表达的影响

本工作观察吗啡在体内的主要代谢产物──吗啡－３－葡糖苷酸（Ｍ３Ｇ）椎管内注射（ｉ．ｔ．）对福尔马林（Ｆ）致病诱导脊髓神经元ｃ－ｆｏｓ表达的影响。实验在清醒的ＳＤ大鼠上进行。结果表明,Ｍ３Ｇ１．１×１０－８ｍｏｌ（５μｇ）,５．４×１０－８ｍｏｌ（２５μｇ）,１．１×１０－７ｍｏｌ（５０μｇ）ｉ．ｔ,均能使后掌注射Ｆ１ｈ后,用ＡＢＣ法检测的腰段脊髓神经元Ｆｏｓ蛋白样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞显著增加,效应呈剂量依赖性。低剂量的Ｍ３Ｇ,ＦＬＩ细胞主要位于致痛肢体同侧脊髓的Ⅰ,Ⅱ层;高剂量则使ＦＬＩ细胞出现于双侧脊髓的浅层与深层。上述结果提示Ｍ３Ｇ增强脊髓伤害性传入神经通路的活动。     

羟戊甲吗啡等药物微电泳给药及刺激尾核对中央灰质神经元活动的影响

慢性实验已提示尾核镇痛可能与中央灰质内啡肽系统有关。为探讨这种机制,为临床上尾核内埋藏电极刺激治疗恶痛提供进一步实验分析的依据,本工作用多管微电极离子微电泳方法测定中央灰质神经元对羟戊甲吗啡等药物的敏感性,并观察刺激尾核对敏感神经元的影响。在55个家兔共记录了267个单位的自发放电。微电泳观察到对羟戊甲吗啡有反应的单位只表现为抑制一种类型,而对吗啡有反应的单位表现有抑制与兴奋两种类型。两种药物的抑制作用均可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。吗啡类药物敏感单位主要分布于导水管腹侧,(x~2=36.37,p<0.001)。另也用乙酰胆碱与5-羟色胺作了微电泳。以后观察了刺激尾核对这四种药物敏感单位的影响。刺激尾核的作用亦以抑制为主,且发生缓慢有后作用。部分单位对刺激尾核的抑制反应亦可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。比较刺激尾核与四种药物微电泳给药的作用后看到刺激尾核与吗啡类药物对中央灰质神经元的影响最为一致(x~2=26.48,p<0.001)。并观察到尾核头部前区(A(_4-4.5))比后区(A_(2-2.5))对中央灰质神经元影响为大(x~2=10.42,p<0.005)。表明尾核与中央灰质确有功能上的联系,提示中央灰质内啡肽与其受体的相互作用可能是尾核镇痛的机制之一。