下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性内脏痛的抑制

本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1％,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。     

大鼠蓝斑参与下丘脑弓状核区注射谷氨酸单钠的镇痛效应

本实验以电刺激鼠尾-嘶叫法和甲醛爪内注射-行为法两种测痛方法观察到:(1)大鼠下丘脑弓状核区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸单钠(MSG)300μg/1μl 可引起明显镇痛效应。(2)双侧蓝斑内微量注射 β-内啡肽抗血清各0.1μl 可明显对抗 MSG 兴奋弓状核区神经元的镇痛效应。(3)直接在双侧蓝斑内微量注射 β-内啡肽各1ug/0.25μl 也可产生明显的镇痛效应。上述结果表明:下丘脑弓状核区注射 MSG 兴奋其中的 β-内啡肽能神经元群,可能通过下行纤维末梢释放 β-内啡肽,影响蓝斑神经元的活动,从而产生镇痛效应。     

刺激和损毁下丘脑室旁核对针刺镇痛的影响

本文采用脑刺激和损毁法,探讨了大鼠下丘脑室旁核(PVH)在针刺镇痛中的作用。结果表明:电刺激PVH及PVH内微量注射谷氨酸钠均可增强“足三里”的针刺镇痛效果,呈量效关系;电解损毁PVH则削弱针刺镇痛效果;去除脑下垂体不能抑制PVH内注射谷氨酸钠的作用。     

脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用

在乌拉坦麻醉的成年ＳＤ大鼠上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用。结果发现：脑室内注射一氧化氮供体硝普钠对下丘脑室旁核中的加压素神经元产生剂量依赖性抑制作用;脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂对加压素神经元也产生抑制作用。上述两种药物对催产素神经元均无作用。这些结果提示：一氧化氮可能在调节加压素和催产素神经元活动中起着不同的作用。     

外侧隔核注射促甲状腺素释放激素对丘脑束旁核痛放电的影响

本实验用细胞外记录法,观察大鼠外侧隔核(LS)微量注射促甲状腺素释放激素(TRH)对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)放电的影响。结果如下:(1)LS注射TRH对束旁核PEN痛放电产生明显的抑制效应;TRH的最大抑制效应及持续时间与TRH剂量(1,2.5,5μg/1μl)的对数呈正线性相关;(2)预先 LS 注射纳洛酮(3μg/1 μl)不能改变TRH抑制柬旁核PEN痛放电效应;(3)预先LS注射阿托品(5μg/lμl)阻断了TRH对束旁核PEN痛放电的抑制效应。结果表明:LS是TRH参与镇痛的一个有效的作用部位。LS胆碱能M受体可能参与了TRH的抑制PEN痛放电效应,而TRH的抑制效应未涉及阿片受体。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

已知脑室注射硫化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛效应(用辐射热甩尾反应的潜伏期作测痛指标)有对抗作用。本工作研究了脑室注射CCK-8对吗啡引起的大鼠丘脑两侧束旁核痛反应神经元同时电变化的影响。结果如下:(1)腹腔注射吗啡(10mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动。(2)脑室注射CCK-8(15ng/15μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用。无硫CCK-8对吗啡的效应没有对抗作用。(3)注射CCK-8可同时对抗吗啡对束旁核中一个PEN的抑制作用和一个PIN的加强作用。上述结果与甩尾阈测痛的结果一致,即CCK-8对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用。     

兔下丘脑弓状核区在躯体传入冲动抑制刺激下丘脑诱发的期前收缩中的作用

实验在62只乌拉坦、氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。电解损毁下丘脑弓状核区或者在该区微量注射纳洛酮(2μg/1μl)可消除刺激腓深神经对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。在下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)可减少刺激下丘脑诱发的期前收缩次数,而注射纳洛酮(2μg/1μl)则使期前收缩数增多。无论损毁延髓中线区或在中央灰质内微量注射纳洛酮(2μg/1μl),均可消除下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。因而,在下丘脑弓状核区微量注射吗啡,可能经中脑中央灰质而发挥对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。     

刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reper-fusion injury,GI-RI）模型,观察了电或化学刺激室旁核（paraventricular nucleus,PVN）及外源性加压素（arginine-va-sopression,AVP）对GI-RI的影响,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明：电或化学刺激PVN后,GI-RI显著减轻;损毁双侧孤束核（nucleus tractus solitarius,NTS）或一侧NTS内注射AVP-V1受体阻断剂,均能取消电刺激PVN对GI-RI的效应;去除脑垂体后不影响PVN的作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节,则能加强电刺激PVN对GI-RI的影响;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI-RI损伤。结果提示：PVN及AVP对大鼠GI-RI具有保护作用;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的加压素能神经元,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的VAP-V1受体,并通过迷走和交感神经介导,从而影响GI-RI;而似与PVN-垂体通路关系不大。     

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后,电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％,心率加快被阻断５７．１％,交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用,其间有ＮＰＹ纤维的参与,同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

弧束核参与剌激下丘脑室旁核的镇痛作用

This study was undertaken to evaluate the analgesic effect of paraventricular nucleus (PVN) stimulation with tail stimulation-vocalization test. The mechanism of this analgesia was analysed with nuclear lesion and microinjection technique. The main results were as follows: (1) Electrical stimulation of the PVN could significantly enhance the pain threshold and increase the content of AVP in brainstem measured by radioimmunoassay. (2) Solitary tract nucleus (STN) lesion could eliminate the analgesic effect induced by PVN stimulation. (3) Intranuclear microinjection of AVP-antagonist and AVP-antiserum into the STN could block the analgesic effect of PVN stimulation. (4) Intranuclear microinjection of AVP into the STN could mimick the analgesic effect similar to that of PVN stimulation. These results suggest that electrical stimulation of the PVN could produce an analgesic effect. This effect might be mediated by the activation of VP-ergic neurons in PVN and upon releasing VP from the descending fibers, the activities of neurons in the STN are influenced.     

Arginine vasopressin in hypothalamic paraventricular nucleus is transferred to the caudate nucleus to participate in pain modulation

Arginine vasopressin (AVP), which is synthesized and secreted in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN), is the most important bioactive substance in the pain modulation. Our pervious study had shown that AVP plays an important role in pain modulation in caudate nucleus (CdN). The experiment was designed to investigate the source of AVP in CdN by the nucleus push-pull perfusion and radioimmunoassay. The results showed that: (1) pain stimulation increased the AVP concentration in the CdN perfusion liquid, (2) PVN decreased the effect of pain stimulation which was stronger in both sides than in one side of PVN cauterization; and (3) L-glutamate sodium would excited the PVN neurons by the PVN microinjection that could increase the AVP concentration in the CdN perfusion liquid. The data suggested that AVP in the CdN might come from the PVN in the pain process, i.e., AVP in the PVN might be transferred to the CdN to participate in the pain modulation.     

电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。     

室旁核在刺激中脑防御反应区诱发防御性升压反应中的作用

雄性ＳＤ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。实验结果：（１）每隔５ｍｉｎ电刺激中脑导水管周围灰质背侧部“防御反应区”（ｄＰＡＧ）,持续观察５０ｍｉｎ,可见恒定的升压反应。若电解毁单侧室旁核（ＰＶＮ）区。１ｈ后,电刺激中脑ｄＰＡＧ区诱发的升压反应幅度部分减小。而损毁穹隆部、下丘脑前部、下丘脑背内侧核、下丘脑腹内侧核则无上述效应。（２）电刺激或微量注射高半胱胺酸（ＤＬ     

Arginine vasopressin in hypothalamic paraventricular nucleus is transferred to the nucleus raphe magnus to participate in pain modulation

Hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) is one of the main sources of arginine vasopressin (AVP) synthesis and secretion. AVP is the most important bioactive substance in PVN regulating pain process. Our pervious study has pointed that pain stimulation induced AVP increase in the nucleus raphe magnus (NRM), which plays a role in pain modulation. The present study was designed to investigate the source of AVP in the rat NRM during pain process using the methods of nucleus push–pull perfusion and radioimmunoassay. The results showed that pain stimulation increased the AVP concentration in the NRM perfusion liquid, PVN cauterization inhibited the role that pain stimulation induced the increase of AVP concentration in the NRM perfusion liquid, and PVN microinjection of l-glutamate sodium, which excited the PVN neurons, could increase the AVP concentration in the NRM perfusion liquid. The data suggested that AVP in the PVN might be transferred to the NRM to participate in pain modulation.     

蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用

应用核团微量注射、放射免疫测定（ＲＩＡ）和高压液相（ＨＰＬＣ）观察了刺激视上核（ＳＯＮ）对蓝斑（ＬＣ）灌流液中催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、去甲明上素（ＮＥ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量的变化以及斑注射Ｏ笔ＡＶＰ的拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明;刺激ＳＯＮ后３０到９０ｍｉｎ,ＬＣ灌流液中ＯＴ的含量,３０ｍｉｎＡＶＰ的含量,６０ｍｉｎ５－ＨＴ的含量明显增加,而ＮＥ的含量在３０和６０     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

伏核在躯体传入冲动抑制防御性心血管反应中的作用及机制

损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经（ＤＰＮ）对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁ｖＰＡＧ甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压（Ｐ＜０．０１）。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失,弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏的的减压效应。故ＤＰＮ传入冲动可能     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。