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抑制伏核内脑啡肽的降解使电针镇痛和吗啡镇痛得到加强 总被引:1,自引:0,他引:1
将“脑啡肽酶”抑制剂 Thiorphan 或氨肽酶抑制剂 Bestatin 经慢性埋植套管注入家兔一侧状核内,观察到明显的镇痛作用,在1—4μg 范围内呈现明确的剂量-效应关系。该作用可为伏核内注射纳洛酮或甲啡肽抗体所完全翻转,亮啡肽抗体则无效。表明伏核内注射 Thior-Phan 或 Bestatn 所产生的镇痛效应主要是通过甲啡肽而完成的。伏核内注射微量 Thiorphan 或 Bestatin 使电针镇痛的后效应明显加强,并能增强吗啡的镇痛作用。表明电针和吗啡的镇痛效果至少有一部分是通过在伏核内释放出脑啡肽(特别是甲啡肽)而实现的。 相似文献
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Asn-Ala-Gly-Ala四肽是从人脑分离出来的具有镇痛活性的多肽。为了阐明此活性肽生物活性的基本结构特征,曾合成了一系列的类似物并进行其活力测定。结果表明:该活性四肽的N-端三肽即Asn-Ala-Gly和活性四肽向C-端引伸一个Asn残基的五肽即Asn-Ala-Gly-Ala-AsnNH_2均有相似的镇痛活性,而第二位Ala为D-Ala取代的四肽类似物Asn-DAla-Gly-Ala亦具有相近的镇痛活力,然维持的时间较活性四肽为长。如N-端从Asn再延伸一个氨基酸残基或将活性四肽的顺序加以任何改变均导致镇痛活力的全部丧失。因此此活性四肽的基本结构为专一的四肽即Asn-Ala-Gly-Ala。由于此四肽的氨基酸顺序和人的β-LPH的第14位至18位顺序相同,曾猜测是否有可能β-LPH是此活性肽的前体。从合成牛的β-LPH14位至18位五肽即Glu-Ala-Pro-Ala-Glu不表现镇痛活力这点说明可能此活性肽并不与β-LPH有任何前体的关系。 相似文献
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Asn-Ala-Gly-Ala 四肽是从人脑分离出来的具有镇痛活性的多肽。为了阐明此活性肽生物活性的基本结构特征,曾合成了一系列的类似物并进行其活力测定。结果表明:该活性四肽的N-端三肽即Asn-Ala-Gly 和活性四肽向C-端引伸一个Asn 残基的五肽即Asn-Ala-Gly-Ala-AsnNH_2均有相似的镇痛活性,而第二位Ala 为D-Ala 取代的四肽类似物Ash-DAla-Gly-Ala 亦具有相近的镇痛活力,然维持的时间较活性四肽为长。如N-端从Asn 再延伸一个氨基酸残基或将活性四肽的顺序加以任何改变均导致镇痛活力的全部丧失。因此此活性四肽的基本结构为专一的四肽即Asn-Ala-Gly-Ala。由于此四肽的氨基酸顺序和人的β-LPH 的第14位至18位顺序相同,曾猜测是否有可能β-LPH 是此活性肽的前体。从合成牛的β-LPH14位至18位五肽即Glu-Ala-Pro-Ala-Glu 不表现镇痛活力这点说明可能此活性肽并不与β-LPH 有任何前体的关系。 相似文献
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1.给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射甲啡肽200—800nmol引起与剂量相关的镇痛效应。注射脑啡肽降解酶抑制剂Thiorphan 50nmol或Benatin 300nmol可加强电针镇痛,注射甲啡肽抗体则可对抗电针镇痛。这些资料说明内源性甲啡肽确实在痛觉调制系统中起着重要作用。 2.脊髓蛛网膜下腔注射亮啡肽800nmol使痛阈升高44%,其镇痛效应尚不及200nmol甲啡肽的作用(痛闻升高61%);注射甲七肽10-200nmol未见痛阈明显改变。注射亮啡肽或甲七肽抗体并不能对抗电针镇痛;注射甲七肽降解酶抑制剂Captopril 1000nmol也不能加强电针镇痛。这些资料说明,脊髓中的亮啡肽和甲七肽存痛觉调制中可能不起重要作用。 相似文献
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脑室内注射杆菌肽增强针刺镇痛并提高纹状体与下丘脑的脑啡肽含量 总被引:1,自引:0,他引:1
杆菌肽50微克/0.05毫升脑室内注射明显延长家兔手针双侧足三里引起的镇痛效应,在停针后30—40分钟痛阈仍维持很高的水平。测定这时脑内各区的脑啡肽含量,发现杆菌肽手针组纹状体及下丘脑含量显著高于生理盐水手针组及杆菌肽对照组。纹状体尤其明显,比杆菌肽组高1—2倍。停针后30分钟生理盐水手针组在纹状体尚有脑啡肽增高的痕迹,但近不及杆菌肽手针组。在杆菌肽延长针刺镇痛期间,纳洛酮可以明显翻转这种镇痛效应,说明杆菌肽的增强作用可能通过内源性吗啡样物质而实现。 相似文献
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以辐射热照射家兔鼻嘴部皮肤,测定甩头反应潜伏期(ERL)作为痛阈。通过预先埋植的慢性套管向中脑导水管周围灰质(PAG)注射甲七肽降解酶抑制剂 Captopril,观察其镇痛作用以及加强电针镇痛的作用能否被特异的甲七肽抗血清所对抗。(1)单侧 PAG 注射 Captopril240 nmol 的镇痛作用可为同一部位注射甲七肽抗血清(1μl)所翻转,注入甲啡肽抗血清则无效。(2)单侧 PAG 注射 Captopril 60 nmol 有加强电针镇痛的作用。该作用可被1μl 甲七肽抗血清所完全取消,将抗血清量减少到0.1μl 则无效。以上结果说明 PAG 内的甲七肽样免疫活性物质在镇痛和电针镇痛中发挥重要作用。 相似文献
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四味镇痛中药对内腓肽降解酶作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究四味镇痛中药对内腓肽降解酶的作用。方法 :从大鼠的肾脏制备含有内腓肽降解酶的物质 ,建立内腓肽降解酶活性检测模型 ;并用此模型观察四味镇痛中药提取物对内腓肽降解酶特别是对中性内肽酶活性 (NEP2 4 .11)的抑制作用。结果 :(1)钩藤和羌活的水提物显示很强的NEP2 4 11酶抑制作用 ;(2 )无论是有机提取物还是水提物 ,延胡索和川芎对NEP2 4 11的抑制作用都弱于钩藤和羌活 ;(3)钩藤和羌活不仅是氨肽酶和中性内肽酶的双重抑制剂 ,而且是氨肽酶、中性内肽酶和血管紧张素转化酶的三重抑制剂。结论 :四味镇痛中药具有不同的镇痛机制 ,其中 ,钩藤和羌活通过抑制氨肽酶和中性内肽酶而发挥镇痛作用 相似文献
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内吗啡肽-2的人工合成及其酶促降解 总被引:3,自引:0,他引:3
内吗啡肽-2(endomorphin-2)是Zadina等人[1]于1997年发现的一种具有镇痛作用的四肽,它存在于动物和人的中枢神经系统内[2].它是内源性μ阿片受体的激动剂,具有高亲合性(K1=690pmol,L)和选择性(δ/μ=13400、K/μ=7600). 相似文献
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氧化亚氮广泛用于外科麻醉和牙科镇痛。尽管该药历史悠久,效果良好,但它消除焦虑,解除疼痛的机制却不甚清楚。1979年Berkowitz 等发现,氧化亚氮的镇痛作用可能部分地与激动中枢神经系统中的内源性镇痛系统有关,即可能通过释放阿片样肽激动阿片受体。在动物和人体内均发现,阿片受体阻断剂纳 相似文献
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本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80%以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。 相似文献
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家兔伏核—杏仁核神经通路在吗啡镇痛中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
用辐射热照射家兔鼻嘴侧部皮肤,测量其躲避反应潜伏期作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核或杏仁核内进行注射,结果表明:(1)在家兔的伏核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,该作用可被杏仁核内注射纳洛酮所削弱,并有量效依从关系;在杏仁核内注射甲啡肽抗血清(ME AS)或β-內啡肽抗血清(β-EP AS)亦可削弱上述镇痛作用;(2)在杏仁核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,此作用不能被伏核内注射纳洛酮所阻断;(3)在伏核内注射吗啡所产生的镇痛作用可被同一部位注射γ-氨基丁酸(GAEA)受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所增强,被 GABA 受体激动剂异鹅羔胺所削弱。上述结果提示:在家兔脑内从伏核到杏仁核可能存在一条与镇痛有关的神经通路,伏核内的阿片样物质及杏仁核内的甲啡肽,β-内啡肽可能参与镇痛信息的传递,而伏核内的 GABA 可能有对抗吗啡镇痛的作用。 相似文献
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猪脑组织提取液经SephadexG-50分子筛层析,S-SepharoseFastFlow阳离子交换柱层析及两次HPLC分离得到一分子量为12000,等电点pI7.1的多肽,并测定了其氨基酸组成和N末端部分序列:N-phe-Lys-Gly-Phe-Pro-Asp-Asp/(Lys)-Lys/(Asp)-Asp-Tyr.给昆明小鼠脑室注射或尾静脉注射该肽均能抑制吗啡引起的镇痛作用,其作用随着注射剂量的增大而增强.用BALB/C小鼠制备了该肽的抗血清,脑室注射此抗血清能明显逆转昆明小鼠对吗啡的耐受.因为这种来自猪脑的具有抗阿片镇痛作用的肽有99个氨基酸,所以简称此肽为AOP-99a(anti-oPioidpeptide). 相似文献
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低剂量甘丙肽拮抗剂M40在中枢的兴奋剂作用 总被引:1,自引:0,他引:1
甘丙肽是 1983年发现的由 2 9个氨基酸残基组成的多肽 ,其N和C端分别为甘氨酸和丙氨酸残基。甘丙肽广泛分布于中枢和外周组织 ,有调节胃肠平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、加强吗啡镇痛效应和参与记忆等重要作用。近年发现甘丙肽浓度异常与Alzheimer病 (AD)的发生和发展有关 ,因而日益受到神经学界重视。甘丙肽拮抗剂M 4 0 [甘丙肽 (1 13) 脯 脯 丙 亮 丙酰胺 ]是研究甘丙肽受体的重要工具药 ,可用于AD治疗。放射配基结合实验显示 ,M4 0在胰腺和脊髓有高、低亲和力两种受体。在高位神经中枢该药物是否存在不同效应 ,不同… 相似文献