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1.
研究了胞外Ca~(2 )对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomycespombe)细胞增殖的影响。实验结果首次证明胞外Ca~(2 )能明显促进粟酒裂殖酵母的增殖,其作用方式主要是缩短了粟酒裂殖酵母的生长延滞期。当起始的接种细胞密度升高至使粟酒裂殖酵母的生长延滞期消失时,外加Ca~(2 )的作用也消失。EGTA可抑制粟酒裂殖酵母的细胞增殖,而外加Ca~(2 )能够有效消除EGTA的抑制作用,进一步说明胞外Ca~(2 )是粟酒裂殖酵母增殖所必需的。此外,外加EGTA除了可延长细胞增殖的延滞期外,还能显著降低指数期细胞分裂的速率以及达到稳定期时培养液中的细胞总数,提示缺Ca~(2 )还影响粟酒裂殖酵母细胞的分裂。 相似文献
2.
以粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)为研究材料,研究了Ca2+在细胞周期时相中的作用。当外源Ca2+浓度在0.5-20 mmol/L范围内,随Ca2+浓度增加,细胞增殖速度加快,延滞期逐渐缩短。但SD-Ca(CaCl2省略)并不能终止Sch. Pombe的细胞周期。采用缺氮对群体细胞进行同步化,并以EGTA 螯合培养介质中低浓度的Ca2+,Sch. Pombe 细胞增殖被完全抑制,细胞流式法测定结果表明:细胞周期被终止在G1期。分析认为Ca2+ 对Sch. Pombe 细胞增殖是必不可少的,外源Ca2+在G1期向S期转化过程中起着关键性的作用。 相似文献
3.
外源钙调素(CaM)对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomycespombe)细胞增殖的影响。实验结果表明外源CaM能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期。抗粟酒裂殖酵母CaM抗体、TFP及Phenyl-SepharoseCL-4B能降低CaM对细胞生长的抑制作用,而Ca2+及Ca2+螫合剂EGTA对CaM的抑制作用均无影响。以上结果提示,外源CaM对粟酒裂殖酵母细胞增殖的抑制作用可能是由于胞外CaM激活了细胞膜上的Ca2+泵,使胞内Ca2+浓度降低所致。 相似文献
4.
本文研究了酿酒酵母细胞增殖对Ca2+需求的证据。结果表明:SD-Ca培养基中外加1mmol/L的Ca2+明显促进酿酒酵母细胞增殖,外源Ca2+浓度在0~20mmol/L范围内变动时,随Ca2+浓度增加,细胞生长到达稳定期的终浓度也越大;5、10mmol/L的EGTA可明显延缓细胞生长的延滞期,但是最终不能抑制细胞增殖;酿酒酵母在SD-Ca培养基中继代培养4次,随增殖代数增加,细胞总钙含量没有明显变化,说明酵母能够在低钙介质中生长可能是因为具有捕捉和富集钙的功能;以Fluo-3作为胞质Ca2+指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜观察,发现随胞外Ca2+浓度增加,胞质中游离Ca2+浓度也相应增加。这些证据都揭示了Ca2+在酿酒酵母细胞增殖过程中是必需的。 相似文献
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胞外Ca^2+促进粟酒裂殖酵母细胞增殖作用的研究 总被引:7,自引:2,他引:5
研究了胞外Ca^2+粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomycespombe)细胞增殖的影响,实验结果首次证明胞外Ca^2+能明显促进粟酒裂殖酵母的增殖,其作用方式主要是缩短了粟酒裂殖酵母的生长延滞期,当起始的接种细胞密度升高至使粟酒裂殖酵母的生长滞期消失时,外加Ca^2+的作用也消失,EGTA可抑制粟酒裂殖酵母的细胞增殖,而外加Ca^2+能够有效消除EGTA的抑制作用,进一步说明胞外Ca^ 相似文献
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肺腺癌A549/DDP细胞周期变化及其多药耐药性 总被引:3,自引:2,他引:1
用Fura-2/AM标记药物敏感的肺腺癌细胞A549和抗顺铂药物的肺腺癌细胞A549/DDP两种细胞胞内游离Ca2+,用碘化丙锭(PI)标记细胞DNA,检测其胞内Ca2+的变化及两种细胞增殖能力和细胞周期.实验结果表明,抗药性细胞株A549/DDP胞浆内游离Ca2+的浓度仅为药物敏感细胞株A549的1/3左右,同时前者的细胞增殖能力较后者明显增强,而且细胞周期也明显缩短.当用BAPTA-AM和EGTA或A23187和Thapsigargin处理细胞以降低或升高其胞内自由Ca2+浓度时可改变细胞的生长周期,二者也呈现明显差别.这些结果表明,对顺铂产生耐药性的人肺腺癌A549/DDP细胞胞内Ca2+浓度的降低,可能影响细胞的增殖,缩短细胞的生长周期,特别是影响起决定作用的G1期,从而有利于肿瘤细胞多药耐药特性的维持. 相似文献
7.
以细胞壁崩溃酶-Driselflse短时间处理水霉(Saprozegma ferax)菌丝,pH5.0时可使原生质从菌丝亚顶端喷出,pH6.0~8.0时则不导致该现象发生;适当浓度EGTA的存在,可提高pH5.0时酶解引起的原生质喷出频率、使pH6.0~8.0时生长菌丝的顶端原生质也喷出、并且喷出多发生在菌丝最顶端;外加CaCl2.不抑制菌丝顶端原生质的喷出,排除了Ca2+抑制酶活性的可能。随后的跟踪观察显示,长时间以缺Ca2+培养介质培养菌丝,同样能够导致菌丝顶端原生质喷出。上述研究结果表明,培养介质中Ca2+和H+对菌丝完整性的维持起调节作用,细胞壁上的Ca2+可能参与了水霉菌丝细胞壁物理特性的修饰。 相似文献
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利用激光共聚焦扫描显微镜和装有CCD系统的荧光显微镜 ,研究在单脉冲电场作用下经fluo 3/AM标记的鸡胚小脑粒细胞内自由Ca2+浓度 ( [Ca 2+]i)的动态变化过程 .结果表明 :在单个电脉冲作用下 ,细胞内Ca2+浓度立刻升高并达到其最大值 .Ca2+浓度升高的幅度以及升高的速率具有电场强度的依赖性 .当细胞外Ca2+被过量的EGTA络合或细胞膜上的Ca2+通道被La 3+堵塞后 ,细胞内的Ca2+浓度仍然升高 .细胞内不同区域的Ca2+浓度同时升高 ;两极内的Ca2+浓度早于胞体的Ca2+浓度达到最大值并迅速恢复 . 相似文献
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外源钙调素(CaM)对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)细胞增殖的影响。实验结果表明外源CaM能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期,抗粟酒裂殖酵母CaM抗体,TFP及Phenyl-SepharoseCL-4B能降低CaM对细胞生长的抑制作用,而Ca^2+及Ca^2+螯合剂EGTA对CaM的抑制作用均无影响。以上结果提示,外 相似文献
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钙离子对293细胞结团和生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
分别在有血清和无血清条件下、方瓶和转瓶中考察了Ca2+ 对2 93细胞结团和生长的影响。通过实验发现,Ca2+ 浓度在0 1~1 0mmol L范围内对2 93细胞的贴壁和结团性质有显著影响,而对生长影响不大。结果表明:有血清贴壁培养时,较高的Ca2+ 浓度有利于细胞贴壁;无血清悬浮培养中,Ca2+ 浓度越高,细胞结团越严重,细胞结团达到平衡后的平均粒径(D ,μm)与Ca2+ 浓度(c,mmol L)在0.1~0.5mmol L范围内可用一次函数D =58.65c +16.96描述,细胞结团尺寸是可调控的;而细胞在不同的Ca2+ 浓度下有相似的生长规律。 相似文献
11.
川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应. 综述了证明川楝素抑制多种K+通道,选择地易化L型Ca2+通道和进而升高胞内Ca+浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论. 相似文献
12.
本文用微电极细胞内电位记录、通道阻断剂和放射性同位素等技术发现,锌离子可诱发爆发波放电(BD),钠通道阻断剂——河豚毒素对BD无效应,而钙通道阻断剂——Ca2+则可使BD消失,Cd2+可使[65Zn2+]i量减少。以上结果说明,Zn2+诱发BD的产生机理很可能是Zn2+代替Ca2+通过钙通道进入胞内引起的。 相似文献
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用单细胞阳离子测定系统研究了SeO2-3对巨噬细胞内游离Ca2+和Mg2+的影响.实验结果表明:SeO2-3高于10-4mol/L时,有显著的细胞毒性.SeO2-3对细胞的毒性作用使细胞内游离Ca2+和Mg2+的浓度升高但Ca2+浓度的升高速率比Mg2+快.还有,高于10-4mol/L的SeO2-3对红细胞膜上的Ca2+-ATP酶活性有明显抑制作用. 相似文献
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喜树碱是一种从木本植物喜树(Camptotheca acuminata)中分离得到的抗癌活性物质,通过细胞培养合成喜树碱是喜树碱生产的一条重要途径。研究Cu2+对喜树愈伤细胞培养中喜树碱积累的影响,结果表明,在B5培养基中添加0.008mg/mL Cu-Cl2时,对喜树愈伤细胞的生长没有明显影响,但是对喜树愈伤细胞合成喜树碱的促进作用最强,喜树碱含量比未诱导前增加了约30倍。Cu2+阻止培养细胞后期过氧化物酶活力的下降,并抑制花青素的生成。与黑暗培养相比,光照条件下添加Cu2+更利于喜树愈伤细胞诱导合成喜树碱。 相似文献
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运用共聚焦激光扫描显微成像术对比研究非冬眠动物大鼠和冬眠动物黄鼠心肌细胞胞内Ca2+浓度 ( [Ca2+]i)随温度的变化 .首先标定了不同温度下Ca2+探针indo 1的解离常数 ,提出并证明按α定态设定标定溶液pH值的必要性 .细胞荧光分析显示 ,大鼠心肌细胞 [Ca2+ ]i 随温度降低显著上升 ,低温下频繁出现自发钙波 ,胞内发生钙超载 ;相比较冬眠动物黄鼠心肌细胞[Ca2+ ]i 在相同条件下保持稳定 ,避免发生钙超载 .认识其中的钙稳态机制可能对有关医学问题有潜在的指导意义 . 相似文献
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三尖杉酯碱诱导的HL-60细胞凋亡的钙调节 总被引:6,自引:0,他引:6
三尖杉酯碱 (harringtonine ,HT)是一种对急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病有良好疗效的抗癌药物 ,可在很宽的剂量范围内迅速诱导HL -6 0细胞凋亡 .细胞外钙离子螯合剂EGTA不抑制抗癌药物HT、喜树碱 (campothecin ,CAM )诱导的-细胞凋亡 ;而细胞内Ca 2+螯合剂BAPTA AM却可抑制该过程 .与此相一致 ,HT和CAM也不能诱导胞内Ca 2+已排空的HL -6 0细胞凋亡 ,说明HT ,CAM诱导的HL- 6 0细胞凋亡依赖于胞内Ca 2+但是HT ,CAM诱导HL -6 0细胞凋亡过程中胞内自由Ca 2+浓度变化不大 .利用视频反差增强显微术 (videoenhance mentcontrastmicroscopy ,VEC)研究了单个HL- 6 0细胞凋亡过程中胞内Ca 2+分布的动态变化 ,结果表明HT诱导HL -6 0细胞凋亡过程存在胞内Ca 2+由胞质向核的位移 . 相似文献
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单细胞内Ca2+时空变化的激光共聚焦显微测定 总被引:6,自引:0,他引:6
应用激光扫描共聚焦显微系统(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探剂标记技术, 测定了单个活细胞胞内游离Ca2+的动态变化与立体分布影像. 结果显示, 在37℃, Fluo-3/AM终浓度为6μmol/L的条件下, C57BL/6J小鼠巨噬细胞负载1h左右即可获得良好的标记效果. 相反, 若探剂浓度太高或负载时间太长, 胞内荧光强度太强, 影响在共聚焦显微镜镜下分辨细胞内结构. 因此用LSCM研究细胞内游离Ca2+变化时, 荧光探剂的负载应以获得最适荧光信号而不是以最大荧光强度为标准. 上述方法在其他如平滑肌细胞、卵母细胞中的测定亦获得满意的结果, 这对进一步研究各种生理和病理条件下细胞内Ca2+信号的动态变化、与跨膜Ca2+梯差的关系及对活细胞功能活动的调节提供了一种可行的、直观的研究手段. 相似文献
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该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L-1AlCl3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L-1 AlCl3,分别添加5 mmol·L-1 DMTU(H2O2 抑制剂)、20 μmol·L-1CaCl2、15 μmol·L-1 LaCl3(Ca2+通道抑制剂)和50 μmol·L-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al3+)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H2O2、Ca2+的影响,以揭示Al3+胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示:(1)随着 AlCl3 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H2O2水平上升,而胞内Ca2+和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H2O2抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca2+能够有效缓解AlCl3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca2+通道抑制剂LaCl3(三氯化镧)则加剧了AlCl3胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl3胁迫下胞内H2O2水平上升和Ca2+水平下降的同时,并显著降低AlCl3胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al3+以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H2O2的水平并降低胞内Ca2+和eATP水平,AlCl3诱导的细胞死亡受到H2O2和Ca2+水平变化的调节,eATP可以通过调节H2O2与Ca2+水平缓解AlCl3诱导的细胞死亡。推测Al3+胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H2O2和Ca2+之间的协同关系,外源ATP对Al3+诱导H2O2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。 相似文献
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稀土La3+跨PC12细胞膜行为研究 总被引:1,自引:0,他引:1
使用AR-CM-M1C阳离子测定系统,发展Fura-2荧光测定技术,将其应用于测定细胞内游离稀土离子La3+,并以此研究了La3+跨PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤细胞)膜的行为.结果表明:在模拟细胞内离子组分,pH=7.05的溶液中,测得La3+-Fura-2的表观解离常数为3.27×10-11 mol·L-1.对于PC12细胞,静息条件下La3+不能跨越细胞膜进入胞内.与钙离子通道相关的KCl和去甲肾上腺素均不能刺激稀土La3+过膜.用哇巴因(ouabain)使胞内Na+超载后,La3+可过膜进入细胞内,且过膜量与胞外La3+浓度和胞内Na+超载程度有一定的浓度依赖关系,提示La3+可以经由Na+/La3+交换机制过膜而进入细胞内. 相似文献