少棘巨蜈蚣毒囊提取物的一些药理作用

蜈蚣是一味传统的中药材,有祛风、定惊、散结等功效。但文献中有关蜈蚣毒的化学成份和药理作用的资料却甚少,本文是对国产少棘巨蜈蚣(Scolopendra subspinipesmutilans L.Koch)毒囊提取物药理作用的初步观察: 一、对蟾蜍心脏的作用 蜈蚣毒囊水抽提液对离体灌流蟾蜍心脏收缩有明显影响。将抽提液50μl加到灌流液(1.6ml)中(最终浓度为0.25mg蛋白/ml),收缩幅度立即     

糖尿病患者家庭胰岛素注射技术影响因素分析

目的:探讨糖尿病患者家庭胰岛素注射技术存在的问题及影响因素。方法:2013年3~9月,以本科室出院的96例需要胰岛素注射治疗的糖尿病患者为调查对象,采用问卷调查形式了解患者胰岛素注射中存在的问题,分析患者年龄、性别、职业、文化程度等因素对胰岛素注射技术的影响。结论:糖尿病患者注射胰岛素存在较多知识肓点及操作薄弱环节,系统、有针对性地个体化教育指导必不可少,护理干预的实施有效地解决了存在的问题,更好地控制了血糖。     

金环蛇毒膜活性多肽B在脂双层中形成离子通道的作用

利用由卵磷脂和胆固醇(分别为20和5mg/ml)的正癸烷溶液形成的平板脂双层,观察了由金环蛇毒纯化的膜活性多肽B(BMAP B)形成通道的作用。实验结果表明,在膜两侧有一定电位差或盐浓度梯度的条件下,BMAP B参入脂双层形成离子通道,在电压箝位下可记录出不同电导的单位电导涨落,随着更多通道的形成,脂双层稳态膜电阻明显降低;通过在不对称盐溶液中测定平衡电位,确定BMAP B通道的阴阳离子选择性不强,P_K/P_Cl≈1.4;和在生物膜的作用一样,二价金属离子Ba~(2+),Ca~(2+)抑制BMAP B通道的活动。这些结果为金环蛇毒膜活性多肽在生物膜的去极化作用提供了解释。     

川楝素对K+、Ca2+通道活动及细胞内Ca2+浓度的调控

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K 、Ca2 通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K 通道,选择地易化L型Ca2 通道和进而升高胞内Ca 浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论.     

中华大蟾蜍卵母细胞成熟过程中膜电位变化的实验分析

中华大蟾蜍冬眠卵和高温卵的静息膜电位分别为-41.51±O.77 mV和-43.83±1.39mV。孕酮作用后,冬眠卵发生GVBD,膜逐渐去极化,至第二次成熟分裂中期,膜电位甚至可降至-10 mV;高温卵不发生GVBD,在早期(前4小时左右)出现膜去极化,之后恢复。高温休克(37-38℃)卵虽然亦不发生GVBD,膜去极化的情况与高温卵的相似,然而,卵质中却出现MPF。将孕酮作用后的冬眠卵核液转移注入未经任何处理的冬眠卵中,未能激起受体卵GVBD ??和膜去极化。接受MPF或促冬眠卵成熟因子的冬眠卵,均发生GVBD和膜去极化。接受MPF的冬眠卵的GVBD时间较孕酮诱发的提前约4小时,膜去极化的进程也相应提前4小时左右。蛋白质合成抑制剂嘌呤霉素能抑制由孕酮诱发的冬眠卵成熟效应,而不能抑制由MPF诱发的卵成熟效应。接受MPF的高温卵发生GVBD和膜去极化,而高温卵本身无能产生MPF,也不具备扩增MPF的能力。上述实验结果说明,冬眠卵质膜去极化与GVBD之前的核液无关,与MPF的出现亦无直接关系,该逐渐去极化的全过程可分二阶段,前阶段的去极化与孕酮诱发的早期蛋白质合成活动有关,后阶段与含MPF的卵质引起的生物学效应有关。     

南湖霉素选择地运载Li^＋,Na^＋通过磷脂双层

南湖霉素具有抑制枯草杆菌生长和抗鸡球虫病效应,是个新的多醚类抗生素,先前利用神经肌肉标本进行的研究提示,它对生物膜的作用都可用“Ｎａ＾＋载体”来解释。本文观察了南湖霉素对人工脂双层离子通透性的影响,获得的主要结果为：南湖霉素引起脂双层依剂量提高而增大的膜电导升高;通过测定在不同溶液系统中的平衡电位,确定膜电导的变化来源于脂双层对阳离子,特别是对Ｌｉ＾＋,Ｎａ＾＋通透性的升高,ＰＬｉ：ＰＮａ：ＰＫ：     

川楝素对K+、Ca2+通道活动及细胞内Ca2+浓度的调控

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物，已证明具选择地影响神经递质释放，有效地对抗肉毒中毒，促进细胞分化、凋亡，抑制肿瘤增殖，抑制昆虫发育和取食，影响K⁺、Ca²⁺通道活动等多种生物效应. 综述了证明川楝素抑制多种K⁺通道，选择地易化L型Ca²⁺通道和进而升高胞内Ca⁺浓度的研究资料，并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论.     

金褐霉素(Aureofuscin)对神经末梢的递质释放和肌细胞膜的作用

利用细胞内微电极记录,在小鼠离体膈神经膈肌标本上观察了金褐霉素(20μg/ml,过饱和溶液)对运动神经末梢的递质释放和肌细胞膜电位的影响。主要作用是:(1)缓慢降低肌细胞膜的静息电位,这种作用是可逆的;(2)有一促进神经末梢的乙酰胆碱量子释放的时相:提高小终板电位的发放频率和终板电位的平均量子含量,但在持续作用下,它们又恢复至接近对照水平;(3)这种对自发量子释放的作用与胞外 Ca~(2+)有关,(4)不阻遏神经肌肉接头兴奋传递。     

乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经干复合电位作用的观察

利用大白鼠离体膈神经膈肌标本和猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经观察了乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经千复合电位的作用,结果如下:1.大白鼠神经肌肉标本在乌头碱(1.7×10~5)作用下,20分钟阻遏间接刺激引起的肌肉收缩,此时肌纤维静息膜电位无显著变化,在神经干上通常仍可记到复合电位。这种阻遏的可逆性很差。标本对乌头碱的最早反应是增大收缩幅度,出现自发活动,这种作用是通过接头的。2.新斯的明对乌头碱阻遏接头传递无解除作用,但高钙(8mM)却能有效地恢复标本对间接刺激的反应。用小鸡颈二腹肌测定乙酰胆碱的敏感性表明,在乌头碱阻遏神经肌肉间传递后,肌肉乙酰胆碱敏感性有所降低,但并不消失。3.乌头碱在使终板电位消失前不显著改变其时程与振幅。小终板电位在乌头碱作用下先是增加发放频率,最后完全消失。终板电位量子含量的变化是在显著下降前可以看到短时稍有上升。4.1×10~(-4)浓度乌头碱可完全取消猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经复合电位各成份,冲洗以除去药物后只有少部 A 类纤维可重新传导冲动。1×10~(-5)乌头碱的作用是使复合电位各成份的振幅下降,传导时间延长。乌头碱对复合电位各成份的持续时间无影响。本文结果说明,乌头碱对神经肌肉系统的作用首先是阻遏兴奋在神经末梢的传导,高浓