电镜观察黄芪对豚鼠Ⅰ型超敏反应早期反应和晚期反应的治疗作用

目的 :研究黄芪对豚鼠 型超敏反应早期反应和晚期反应超微结构的影响。方法 :马血清致敏豚鼠 1周后 ,黄芪粉稀释液 (2 .7× 10 - 2 g/ kg体重 )胃管给药。 2周后发敏 ,出现典型发敏症状者立即麻醉 ,取十二指肠下段及肺组织作早期反应材料 ,发敏后 5 h仍存活者 ,取上述同样组织做晚期反应材料。结果 :通过透射电镜 (TEM)超微结构的观察发现 , 型超敏反应早期反应中即有典型的平滑肌收缩 ,腺体分必增加 ,毛细血管扩张等功能性障碍 ,还伴有线粒体肿胀 ,嵴断裂、空泡性变 ;肌丝溶解、空泡变 ;小肠上皮细胞微绒毛肿胀 ,断裂、丢失等现象 ;同时早期反应的肠粘膜固有层中有较多的凋亡细胞存在。晚期反应中除有嗜酸粒细胞浸润的炎症外 ,尚有少量纤维渗出及 型肺泡细胞的增生 ,可见 型肺泡细胞的的凋亡。黄芪能明显抑制 型超敏反应的上述早期反应及晚期反应。结论 : 型超敏反应的早期反应除有功能障碍外 ,还有器质性损伤 (坏死和凋亡两种形式 ) ;黄芪对豚鼠 型超敏反应有显著治疗作用     

黄芪对豚鼠Ⅰ型超敏反应的影响

目的 :观察黄芪对豚鼠 型超敏反应早、晚期及细胞因子的影响。方法 :以马血清致敏豚鼠作为 型超敏反应的动物模型。结果 :通过病理观察发现 ,中药黄芪既能抑制毛细血管扩张、通透性增强、腺体分泌增加、平滑肌收缩等超敏反应的早期病理改变 ,也能抑制以嗜酸性粒细胞浸润为主的晚期病理改变 ,效果显著。应用 EL ISA检测 IL- 4、IFN- 在豚鼠血清中的含量。致敏组和实验用药组 IL- 4浓度均值为31.2 2 pg/ m l和 14.40 pg/ m l(P<0 .0 5 ) ,而 IFN- 的均值分别为 10 .32 pg/ ml和 2 3.14pg/ m l(P<0 .0 5 )两者差异均有显著性。结论 :黄芪可能是通过调整了 Th1和 Th2的偏移 ,使 IL - 4分泌减少 ,B细胞合成的Ig E也随之明显降低 ,从而阻止了 型超敏反应的发生。     

高糖环境对豚鼠膀胱ICCs细胞超微结构的影响

目的:观察高糖环境下豚鼠膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)超微结构,探讨糖尿病膀胱(diabetic cystopathy,DCP)的发病机制.方法:采用酶消化法原代培养,透射电镜观察5、10、15mol/L葡萄糖浓度下培养24、72h的ICCs超微结构.结果:随糖浓度增高培养时间延长,ICCs内细胞器明显减少,线粒体大小不等,数量减少,肿胀、空泡样改变甚至溶解,内质网扩张、空泡样变,胞质广泛溶解,突起消失.结论:高糖环境对豚鼠膀胱ICCs超微结构造成显著影响,这种结构破坏可能是造成DCP发病的重要原因之一.     

高原低氧对高原鼠兔和大白鼠肺泡Ⅱ型细胞及表面活性物质超微结构的影响

本文报道高原低氧(海拔3300米)对高原鼠兔、移居高原大鼠、急进高原大鼠的肺泡Ⅱ型细胞及表面活性物质超微结构的影响。发现高原鼠兔肺占体重的百分比低于移居高原大鼠(P>0.05)和急进高原大鼠(P<0.001)。透射电镜和扫描电镜观察,表明急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞微绒毛减少,线粒体变性肿胀,板层体排空、合成减少。而高原鼠兔未出现上述超微结构改变。移居高原大鼠的微细结构变化介乎于高原鼠兔与急进高原大鼠之间。     

线粒体毒素诱导突发性耳聋模型血管纹损伤机制的研究

目的研究线粒体毒素诱导豚鼠突发性耳聋模型血管纹损伤的机制。方法20只杂色豚鼠随机分为3-硝基丙酸（3-NP）组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,分别经圆窗膜给予0.3 mmol/L 3-NP或PBS 10min。分别检测两组豚鼠的听性脑干反应测听（ABR）,血管纹丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及边缘细胞超微结构变化。结果与PBS对照组相比较,3-NP组ABR阈移增大、幅值减小;血管纹MDA含量增高（P〈0.05）,SOD活性降低（P〈0.05）;边缘细胞超微结构改变,尤以线粒体肿胀,空泡变最为显著。结论线粒体毒素通过氧化应激反应损伤突发性耳聋豚鼠的血管纹。     

短暂性缺血对小脑皮质超微结构的损害

目的 探讨家兔全脑缺血对小脑皮质蒲肯野细胞的损害。方法 用电镜观察缺血后的超微结构改变,结果随着缺血,缺血再灌时间延长,蒲肯野细胞肿胀,线粒体嵴部分断裂,空泡样变。细胞突起间的部分桥粒样结构移位,结论 缺血再灌比单纯缺血对蒲肯野细胞的损害更大。     

肺细胞色素氧化酶体视学测量法在高压氧研究中的应用

采用超微结构细胞化学方法,用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数。结果表明,毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小,但体密度却大;毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比正型肺泡细胞小,但酶反应体密度却大、暴露于高压氧（０．５ＭＰａ）后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低。     

博来霉素致肺纤维化大鼠形态学变化的实验研究

目的　观察博来霉素 (Bleomycin ,BLM)致大鼠肺纤维化模型的形态学及胶原含量的变化 ,探讨其发生机制。方法　健康SD大鼠 ,BLM 5mg (kg·bw)复制大鼠肺纤维化模型 ,于 1、3、7、14、2 8d ,观察肺纤维化形成的病理变化和肺匀浆羟脯氨酸 (HYP)的含量变化。结果　光镜所见 :给予BLM后 1- 7d肺部病变以肺泡炎为主 ,14d以后则进入慢性纤维化阶段。电镜所见 :模型组 3- 7dⅠ型细胞受损 ;Ⅱ型细胞增生 ,其内板层小体明显增多 ,线粒体嵴消失甚至出现空泡样变 ;14 - 2 8dⅡ型细胞数目减少 ,纤维组织增生。模型组肺组织匀浆HYP含量于 7d开始明显增加 ,2 8d达高峰。结论　博来霉素诱发大鼠肺纤维化早期以肺泡炎为主 ,7d开始出现肺纤维化 ,2 8d肺纤维化为主要病变     

体感皮层细胞放电的非时锁反应和时锁反应的比较分析

刺激腓浅神经诱发皮层单位放电的非时锁反应(N-TLR)可分为兴奋、抑制、无关型,时锁反应(TLR)可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。N-TLR的兴奋型单位可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,无关型单位也可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,抑制型单位有Ⅰ或Ⅲ型TLR。表明TLR和N-TLR各型的关系比较复杂,两者可能反映不同信息,TLR可能反映更多信息。提示研究体感皮层单位放电对外周刺激的反应时,不仅要分析N-TLR,还要分析TLR,后者可能更为重要。只分析一种就会遗漏许多信息。     

妊娠兔胎盘细胞凋亡及凋亡相关基因 Bcl-2和Bax表达的动态变化

以新西兰雌兔为动物模型,研究妊娠期间胎盘细胞凋亡及其凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的动态变化.基因组DNA凝胶电泳实验检测到妊娠中期和晚期胎盘基因组DNA中出现典型的凋亡特征--DNA梯带,而且DNA断裂值在妊娠早、中、晚期分别为:0.14、0.49和1.43,与妊娠早期相比,妊娠中、晚期胎盘基因组DNA断裂值有显著性增加.TUNEL实验和活化caspase-3的免疫定位实验表明,在妊娠早期胎盘中存在细胞凋亡,而且在各妊娠期中细胞凋亡主要发生于合体滋养层.免疫印迹法分析表明,Bcl-2和Bax随妊娠的进行其表达量明显增加,Bax∶Bcl-2比值在妊娠早、中、晚期分别为:0.89,0.91和1.25,呈增加趋势.实验结果说明,在兔正常妊娠中,胎盘合体滋养层细胞发生凋亡,且随妊娠的进行,凋亡细胞数量增多,胎盘细胞凋亡主要与细胞中Bax∶Bcl-2的比例相关.     

用轻度的细胞解体研究两栖类外胚层的反应能力

目次Ⅰ.绪论Ⅱ.材料和方法Ⅲ.实验一.外胚层反应能力的改变1.背唇形成以前,外胚层的反应能力2.背唇形成以后,外胚层的反应能力3.小结二.神经组织的分化和外胚层的年龄以及处理的时间的关系1.早期原肠胚的外胚层2.中期原肠胚的外胚层3.晚期原肠胚的外胚层4.胚孔关闭以后的外胚层     

骨髓间充质干细胞抑制小胶质细胞介导的炎症反应

目的研究骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMMSCs)对小胶质细胞介导的炎症反应的抑制作用。方法实验分为四组:组一:小胶质细胞(BV2)生长于DMEM(High Glucose)培养液中;组二:BV2细胞生长于加入脂多糖(LPS)的上述培养液中;组三:BV2细胞、BMMSCs共培养于加入LPS的上述培养液中;组四:骨髓间充质干细胞(BMMSCs)生长于加入LPS的上述培养液中。观察BV2细胞的生长状态、电镜超微结构变化及其分泌的炎症因子TNF-α表达量的变化。结果光镜下BV2细胞密度依次为:组一组三组二,组四中BMMSCs生长状态良好;电镜下可见组二BV2细胞内出现大量肿胀及空泡化的线粒体、内质网等细胞器,少见生长活跃多核仁细胞,同时可见大量崩解细胞,组三细胞状态明显好于组二;BV2细胞分泌的炎症因子TNF-α表达量依次为组二组三组一组四。结论 BM-MSCs抑制小胶质细胞介导的炎症反应,进而发挥神经保护作用。     

中华眼镜蛇心脏毒素和磷脂酶A_2引起小白鼠骨骼肌损伤的超微结构研究

中华眼镜蛇(Naja naja atra)的三个单一组份:心脏毒素Ⅰ、心脏毒素Ⅱ和磷脂酶A_2(称简为CTⅠ,CIⅡ和PhA_2),两个混和组份:CTⅠ-PhA_2和CTⅡ-PhA_2,分别注射到小白鼠后肢小腿胫骨前肌内,观察和研究小白鼠骨骼肌损伤的超微结构变化。这三个毒性组份均能造成小白鼠骨骼肌肌纤维的明显损伤和坏死,肌质膜、核膜和线粒体膜损伤,肌丝溶解而形成各种絮状游离坏死小块;肌小管系统消失;线粒体肿胀并形成含有嵴碎片的空泡;肌质网溶解; 肌纤维内出现有大量囊泡状结构物。整个肌纤维变成一种含有各种细胞器残骸并由破损肌质膜所包围的低电子密度破损细胞。五个组份所形成的超微结构损伤变化并无显著差异,CTⅠ-PhA_2或CTⅡ-PhA_2这两个混合组份比相应的单一组份的损伤似乎更严重些。     

妊娠兔胎盘细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的动态变化

以新西兰雌兔为动物模型,研究妊娠期间胎盘细胞凋亡及其凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的动态变化.基因组DNA凝胶电泳实验检测到妊娠中期和晚期胎盘基因组DNA中出现典型的凋亡特征——DNA梯带,而且DNA断裂值在妊娠早、中、晚期分别为：0.14、0.49和1.43,与妊娠早期相比,妊娠中、晚期胎盘基因组DNA断裂值有显著性增加.TUNEL实验和活化caspase-3的免疫定位实验表明,在妊娠早期胎盘中存在细胞凋亡,而且在各妊娠期中细胞凋亡主要发生于合体滋养层.免疫印迹法分析表明,Bcl-2和Bax随妊娠的进行其表达量明显增加,Bax∶Bcl-2比值在妊娠早、中、晚期分别为：0.89,0.91和1.25,呈增加趋势.实验结果说明,在兔正常妊娠中,胎盘合体滋养层细胞发生凋亡,且随妊娠的进行,凋亡细胞数量增多,胎盘细胞凋亡主要与细胞中Bax∶Bcl-2的比例相关.     

猪生殖与呼吸综合征病毒感染Marc-145细胞的病毒形态发生和细胞超微结构观察

以猪生殖与呼吸综合征病毒四川分离株PRRSV-SC1株感染体外培养的Marc-145细胞为模型,通过透射电镜对PRRSV的病毒形态发生学和宿主细胞超微结构的动态变化规律进行研究。结果显示,病毒粒子呈球形,有囊膜,大小约45-65nm,内含直径约25-30nm的核衣壳。病毒感染细胞后以细胞内吞方式进入细胞,在胞浆内复制,装配好的病毒以出芽或细胞外分泌释放到细胞外。感染细胞超微结构变化主要表现为:细胞胞浆空泡增多,内质网扩张,线粒体增生、嵴肿胀、脱落,最后空泡化,细胞表面的微绒毛脱落,出现典型的细胞凋亡特征,并观察到凋亡小体,最后整个细胞裂解、破碎。     

肝缺血再灌流损伤和复方丹参保护作用的实验研究

观察大鼠肝脏缺血后再灌流时酶组织化学及超微结构的变化,同时观察复方丹参的保护作用。结果显示：肝缺血２小时后再灌流３小时,肝ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｇ－６－Ｐａｓｅ的活性明显降低,ＬＤＨ、ＡＣＰ的活性明显增强。超微结构变化表现为肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变,粗面内质网颗粒明显减少,肝窦扩大、窦壁内皮细胞肿胀,胆小管扩张,微绒毛减少、断裂。复方丹参对肝细胞的缺血再灌流损伤有明显的保护作用     

牦牛胎儿肺脏发育的形态学研究

本实验选取40份不同胎龄的牦牛肺脏样本,通过组织学和组织化学的方法对牦牛肺发育过程进行研究,旨在为发育生物学提供形态学资料.结果表明,牦牛胚胎肺发育可分为5个时期:(1)胚胎期(30～50 d),胚胎出现肺芽,其分支形成主支气管,进一步分出叶支气管,上皮均为假复层柱状上皮; (2)假腺期(50～120 d),支气管树发育明显,末端终蕾结构似腺体,为假复层柱状上皮;(3)小管期(120 ～180 d),呼吸部发育明显,终蕾腺泡样结构消失,可见多处管状分支,上皮为单层柱状或单层立方;(4)囊状期(180 ～220d),终囊管壁由较厚肺泡隔及原始肺泡组成,少数原始肺泡上皮分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞;(5)肺泡期(220 ～ 260 d),形成肺泡,大部分上皮细胞分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞.胚胎期和假腺期支气管和终蕾上皮的糖原含量丰富,从小管期开始,上皮细胞糖原含量开始急剧减少.之后的几个时期,只有导气部个别上皮细胞PAS反应呈阳性.实验结果表明:牦牛胎儿的肺脏发育的特点与普通牛的基本相似,主要不同点是牦牛的囊状期较短,肺泡期较长,即牦牛胎儿的肺脏更早发育成熟.     

妊娠兔胎盘细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的动态变化

以新西兰雌兔为动物模型。研究妊娠期间胎盘细胞凋亡及其凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的动态变化,基因组DNA凝胶电泳实验检测到妊娠中期和晚期胎盘基因组DNA中出现典型的凋亡特征-DNA梯带,而且DNA断裂值在妊娠早、中、晚期分别为：0.14,0.49和1.43,与妊娠早期相比,妊娠中,晚期胎盘基因组DNA断裂值有显著性增加,TUNEL实验和活化caspase-3的免疫定位实验表明,在妊娠早期胎盘中存在细胞凋亡,而且在各妊娠期中细胞凋亡主要发生于合体滋养层,免疫印迹法分析表明,Bcl-2和Bax随妊娠的进行其表达量明显增加,Bax:Bcl-2比值在妊娠早、中、晚期分别为：0.89,0.91和1.25,呈增加趋势,实验结果说明,在兔正常妊娠中,胎盘合体滋养层细胞发生凋亡,且随妊娠的进行,凋亡细胞数量增多,胎盘细胞凋亡主要与细胞中Bax:Bcl-2的比例相关。     

Pheophorbide a在脂质体介质中的光敏反应特性

Pheophorbidea(PPa)———叶绿素a的一种分解产物 ,是一种光敏剂 .用自旋捕捉和消自旋等ESR技术及激光光解技术研究了PPa在PBS和DPPC脂质体介质中光敏反应的Ⅰ型和Ⅱ型机制 .通过比较发现 ,DPPC脂质体的加入显著增强了PPa光敏反应产生PPa ^- (Ⅰ型 )和¹O₂ (Ⅱ型 )的能力 .这种增强反应源于脂质体对PBS中的PPa聚集态的解聚作用和它对PPa三重激发态的保护作用 .这表明 ,PPa在非均相脂质体体系中的光敏反应有别于均相水体系 ,而表现出更高的光敏效率 .此结果对解释属于非均相生物体系的肿瘤的光动力治疗机理有重要意义 .     

鳞盖肉齿菌的抗肿瘤细胞增殖活性及抗肿瘤细胞增殖机制的研究

为了从鳞盖肉齿菌(Sarcodon scabrosuskarst)的二氯甲烷提取物中分离纯化得到Sarcodonin G,对Sarc-odonin G进行抗肿瘤细胞增殖活性及其抗肿瘤细胞增殖机制的研究。本文利用MTT实验法测定Sarcodonin G对HeLa细胞株增殖的抑制率,检测其抗肿瘤细胞增殖的效果;利用流式细胞术检测Sarcodonin G对HeLa细胞的凋亡的影响;利用电镜技术观察Sarcodonin G对HeLa细胞形态学改变。结果发现,Sarcodonin G对体外培养的HeLa细胞的增殖具有明显抑制作用,其IC50为7.19μmol/L,并有较好的剂量依赖关系;流式细胞学检查发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞出现凋亡现象;超微结构发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞的胞核染色质浓缩,边集,核固缩及形成新月体,线粒体肿胀,空泡样变,胞浆出现大量空泡等凋亡的形态学改变。结果表明,鳞盖肉齿菌的纯化物Sarcodonin G能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,并初步推测Sarcodonin G有可能是通过诱导HeLa细胞的凋亡来实现其抗肿瘤增殖作用的。