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1.
摘要 目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)联合顺铂(cis-diamminodichloroplatinum Ⅱ dichloride,DDP)对肝癌大鼠抗癌效果及其免疫功能和细胞凋亡水平的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、DDP组和联合组,各10只。除空白对照组外,其余均采用二乙基亚硝胺饲喂法建立肝癌模型。造模成功后,空白对照组和模型组大鼠静腹腔注射生理盐水并经尾静脉注射DMEM培养液,DDP组大鼠经腹腔注射DDP溶液并经尾静脉注射DMEM培养液,联合组大鼠经腹腔注射DDP溶液并经尾静脉注射BMSCs悬液。移植BMSCs两周后处死大鼠,称量肝脏质量和体质量,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)水平,采用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数。结果:(1)模型组肝脏质量、肝脏质量/体质量均显著大于其他各组,体质量显著小于其他各组(P<0.05)。联合组肝脏质量、肝脏质量/体质量均显著显著小于模型组和DDP组,体质量显著大于模型组和DDP组(P<0.05)。(2)DDP组和联合组大鼠治疗后血清IL-2水平显著升高,IL-8和TNF-α水平显著降低(P<0.05)。联合组大鼠治疗后血清IL-2水平显著高于DDP组,IL-8和TNF-α水平显著低于DDP组(P<0.05)。(3)DDP组和联合组大鼠治疗后血清VEGF和HIF-1α水平显著降低,且显著低于模型组(P<0.05)。联合组大鼠治疗后血清VEGF和HIF-1α水平显著低于DDP组(P<0.05)。(4)联合组和DDP组肝癌细胞凋亡指数显著高于模型组,且联合组也显著高于DDP组(P<0.05)。结论:BMSCs联合DDP能够显著改善肝癌大鼠免疫功能,抑制肿瘤血管生成,促进肝癌细胞凋亡,效果优于DDP单药。  相似文献   

2.
摘要 目的:探讨不同剂量紫草素对雌激素加孕激素负荷法建立的子宫肌瘤大鼠的子宫组织ER、PR和p-ERK的蛋白表达影响。方法:选择清洁级SD雌性大鼠60只,将其分为模型组、空白对照组、阳性对照组(雌二醇组)、低剂量紫草素组、中剂量紫草素组、高剂量紫草素组,每组10只大鼠。空白对照组、模型组大鼠给大鼠灌胃10 mL/kg?d生理盐水,阳性对照组给予戊酸雌二醇雌片灌胃,剂量为50 μg/kg?d,低剂量组灌胃给予5 mg/kg紫草素,中剂量组灌胃给予10 mg/kg紫草素,高剂量组灌胃给予20 mg/kg紫草素。记录大鼠的造模结果,观察大鼠的子宫形态、子宫病理组织学情况,对比各组大鼠的子宫重量、子宫系数、宫体最大直径、宫颈最大直径及平滑肌层厚度,检测每组大鼠的血清P、E2水平及各组大鼠子宫组织ER、PR、p-ERK蛋白含量。结果:六组大鼠的子宫重量、子宫系数、宫体最大直径、宫颈最大直径及平滑肌层厚度指标两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);六组大鼠的炎性细胞浸润评分及子宫壁平滑肌厚度评分两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);六组大鼠的血清P、E2水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);六组大鼠的子宫组织ER、PR、p-ERK蛋白水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素具有抗子宫肌瘤活性的作用,随着紫草素剂量的增加,抗子宫肌瘤活性明显增加,可能与其可降低子宫组织ER、PR和p-ERK活性及血清P、E2水平有关。  相似文献   

3.
摘要 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)联合谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎(NEC)早产儿胃肠道激素、粪便细菌指标和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平的影响。方法:选取2016年12月~2019年12月期间山东大学附属山东省妇幼保健院及徐州医科大学附属医院NICU收治的NEC早产儿120例,根据随机数字表法将患儿分为EPO组(EPO治疗)、谷氨酰胺组(谷氨酰胺治疗)、联合组(EPO联合谷氨酰胺治疗),每组各40例。对比三组患儿疗效、胃肠道激素、粪便细菌指标和血清i-FABP、TNF-α、IL-6水平,记录三组不良反应发生率和病死率。结果:联合组的临床总有效率高于谷氨酰胺组、EPO组(P<0.05)。三组治疗后血清TNF-α、IL-6、i-FABP水平均较治疗前下降,且联合组低于谷氨酰胺组、EPO组(P<0.05)。三组治疗后胃泌素(MTL)和胃动素(GAS)水平均较治疗前升高,且联合组高于谷氨酰胺组、EPO组(P<0.05)。三组治疗后细菌总数、杆菌总数、球菌总数均较治疗前升高,且联合组高于谷氨酰胺组、EPO组(P<0.05)。联合组不良反应发生率、病死率均低于谷氨酰胺组、EPO组(P<0.05)。结论:EPO联合谷氨酰胺治疗NEC早产儿,可有效改善胃肠道功能,调节肠道菌群,改善血清炎症因子及i-FABP水平,减少不良反应发生率、病死率,疗效显著。  相似文献   

4.
摘要 目的:探讨复方醋酸棉酚片联合独一味胶囊对大鼠无排卵型功能失调性子宫出血的改善作用及其作用机制。方法:将40只雌性SD大鼠随机均分成两组(空白组和模型组),采用给大鼠连续21 d灌胃戊酸雌二醇的方法制备无排卵型功能失调性子宫大鼠模型。模型大鼠制备成功后,按随机法再均分成模型组、阳性组和治疗组,其中阳性组和治疗组分别灌胃给予相应的药物,空白组和模型组灌胃等体积的生理盐水,各组均连续灌胃7 d。计算各组大鼠的子宫系数,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中雌二醇(estradiol, E2)和孕酮(progestone,P)水平,采用免疫组化法测定大鼠子宫内膜组织中两个蛋白(matrix metalloproteinases-9,MMP-9和vascular endothelial growth factor ,VEGF)的表达量。结果:模型组大鼠血清中的P水平比空白组显著性减少(P<0.05),子宫内膜组织中的MMP-9和VEGF表达量比空白组均显著性升高(P<0.05)。给药后,治疗组和阳性组大鼠血清中的P水平均显著高于模型组(P<0.05),大鼠子宫内膜组织中的MMP-9和VEGF 表达量均显著低于模型组(P<0.05),治疗组与阳性组之间无显著性差异(P >0.05)。结论:复方醋酸棉酚片联合独一味胶囊对无排卵型功能失调性子宫出血具有明显的改善作用,其机制可能与调控子宫内膜 MMP-9 和VEGF的表达量有关。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物(postsynaptic density,PSD)-95表达的影响。方法:将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果:(1)治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分(Modified neurological severity scores,mNSS)均显著低于模型组(P<0.05),丁苯酞组低于阿司匹林组(P<0.05);(2)治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组(P<0.05),丁苯酞组低于阿司匹林组(P<0.05);(3)治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组(P<0.05),丁苯酞组高于阿司匹林组(P<0.05);(4)治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组(P<0.05),丁苯酞组高于阿司匹林组(P<0.05)。结论:丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。  相似文献   

6.
摘要 目的:基于Bcl-2/CytC调控网络探讨槲皮素对肝硬化大鼠微循环及肝脏病变的影响。方法:选取清洁级SD大鼠45 只,随机数字表法分为A组、LC组、QUE low group、QUE high group,ETV组,10 只/组,除10只健康大鼠外其余均建立肝硬化模型,QUE low group采用槲皮素50 mg/kg灌胃,QUE high group采用槲皮素100 mg/kg灌胃,ETV组采用恩替卡韦分散片0.5 mg/次灌胃,A组与LC组均用生理盐水灌胃,均1 次/d,共计14 d。采用ELISA检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及血栓素A2(TXA2)、血管紧张素II(AngⅡ)、前列环素(PGI2)含量,HE染色比较各组肝组织形态,免疫印迹检测大鼠肝组织中Bcl-2、Bax、细胞色素C(CytC)蛋白表达。结果:与A group相比,LC group的ALT、AST、TC、TG、TXA2、AngII表达均较高,PGI2、CytC、Bax较低(P<0.05);与LC组比较,QUE low group的ALT、AST、TC、TG、TXA2、AngII均降低,PGI2、CytC、Bax升高(P<0.05);与QUE low group比较,ETV group的ALT、AST、TC、TG、TXA2、AngII均降低,PGI2、CytC、Bax升高(P<0.05);与ETV group比较,QUE high group的ALT、AST、TC、TG、TXA2、AngII均降低,PGI2、CytC、Bax升高(P<0.05)。A组大鼠肝脏组织完好;LC group大鼠肝组织损伤严重;QUE low group大鼠肝间质仍有纤维组织增生及炎症浸润现象;ETV组仍有肝细胞变性及炎性因子;QUE high group大鼠肝组织变性反应及汇管区炎症降低。与A group比较,LC group有明显肝纤维化、肝细胞变性坏死及炎细胞浸润(P<0.05);与LC group比较,QUE low group大鼠肝脏纤维化等有所缓解(P<0.05);与QUE low group比较,ETV group大鼠肝脏纤维化、变性坏死及炎细胞浸润缓解(P<0.05);与ETV group比较,QUE high group大鼠肝脏纤维化、变性坏死及炎细胞浸润改善(P<0.05)。结论:槲皮素对肝硬化大鼠的肝组织具有一定保护作用,改善肝功能和肝脏微循环、肝脏病变,其机制可能调节Bcl-2、Bax和CytC等相关蛋白有关。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨北沙参对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路及免疫炎症反应的影响。方法:从60只Wistar大鼠中随机选取15只作为对照组,其余45只大鼠采用气管内灌注致癌碘油液建立肺癌模型,按照随机数字表法将其分为模型组(n=15)、环磷酰胺组(n=15)、北沙参组(n=15),开展前瞻性研究。对照组、模型组给予生理盐水灌胃,环磷酰胺组给予环磷酰胺干预,北沙参组给予北沙参干预。比较各组大鼠免疫功能、炎症因子水平及PI3K/Akt表达。结果:与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组脾脏指数依次降低,而肺脏指数依次升高(P<0.05)。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+依次降低,而CD8+百分比依次升高(P<0.05)。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(P<0.05)。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组PI3K、Akt表达水平依次升高(P<0.05)。结论:北沙参能够有效调节肺癌大鼠的脏器指数,促进免疫功能改善,抑制炎症反应,调控PI3K/Akt信号通路可能是其发挥作用的重要机制。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨芪参地黄颗粒对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠B细胞介导的免疫机制。方法:通过Rα97-116肽段和完全弗氏佐剂免疫,成功将30只Lewis大鼠构建EAMG模型,将EAMG大鼠随机分为模型组、芪参地黄颗粒低、中、高剂量组和阳性药组,每组6只。进一步观察大鼠体重及临床症状,检测血清中乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)含量、脾脏组织CD19和CD27的蛋白表达、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、B细胞趋化因子CXC配体13(CXCL13)、C-X-C趋化因子受体5型(CXCR5) mRNA表达。结果:经给药治疗后芪参地黄颗粒低、中、高剂量组和阳性药组与模型组相比体重增加(P<0.05),临床症状评分均下降(P<0.05)。经给药治疗后,与模型组相比,芪参地黄颗粒低、中、高剂量组血清中AChR-Ab含量均降低(P<0.05),芪参地黄颗粒中、高剂量组脾脏组织CD27蛋白表达、CD19蛋白表达和BAFF mRNA表达降低(P<0.05),芪参地黄颗粒高剂量组脾脏组织CXCL13和CXCR5 mRNA表达降低(P<0.05),且芪参地黄颗粒中、高剂量组脾脏组织CD19蛋白表达较阳性药组下降(P<0.05)。结论:芪参地黄颗粒通过降低EAMG大鼠CD19和CD27蛋白、BAFF、CXCL13和CXCR5 mRNA的表达,减少B细胞的分化增殖,抑制B细胞产生AChR-Ab,减少对乙酰胆碱受体的破坏,使EAMG大鼠体重增加,临床症状得到改善。  相似文献   

9.
摘要 目的:探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗(IR)及氧化应激损伤的影响。方法:45只孕鼠随机分为对照组、模型组和PPPs组,各15只。模型组和PPPs组孕鼠经腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素制备GDM模型大鼠,对照组经腹腔注射生理盐水。模型制备成功后给予PPPs组大鼠按300 mg/kg PPPs灌胃,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药14 d后检测空腹尾静脉血中糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子1(KIM-1)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:模型组和PPPs组大鼠血清HbA1c、FBG、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA、UA、BUN、SCr和尿液NAG、KIM-1水平以及HOMA-IR显著高于对照组,SOD和CAT活性显著低于对照组(P<0.05)。PPPs组大鼠血清HbA1c、FBG、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA、UA、BUN、SCr和尿液NAG、KIM-1水平以及HOMA-IR均显著低于模型组,SOD和CAT活性显著高于对照组(P<0.05)。结论:PPPs能够显著减轻妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗、氧化应激水平,改善血糖和肾损伤。  相似文献   

10.
摘要 目的:分析丹参酮ⅡA(TIIA)结合有氧运动(AE)对高血压大鼠血管功能的影响及作用机制。方法:选择30只自发性高血压大鼠(SHR),随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+AE组,每组10只,另选取10只健康大鼠作为对照组。TⅡA组大鼠给予20 mg/kg的TⅡA,TⅡA+AE组在此基础上进行中等强度的有氧运动,模型组和健康对照组大鼠均灌胃给予等体积的生理盐水溶液。观察各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化,HE染色观察胸主动脉组织形态学变化,测定血管舒缩功能,检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达水平,测定胸主动脉中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白的相对表达。结果:TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP均低于同期的模型组大鼠;TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP在第8周时均低于同期TⅡA组大鼠(P<0.05);与模型组相比,在1×10-7、1×10-6和1×10-5mol/L的PE浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的收缩率均降低,且TⅡA+AE组大鼠低于同浓度下的TⅡA组(P<0.05);在1×10-8、1×10-7和1×10-6的Ach浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的舒张率高于模型组,且ⅡA+AE组大鼠高于同浓度下的TⅡA组(P<0.05);TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平低于模型组、NO的表达水平高于模型组(P<0.05);与TⅡA组相比,TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平较低、NO的表达水平较高(P<0.05);TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉中AMPK、Nrf2、HO-1、和NQO-1蛋白的相对表达显于模型组,且TⅡA+AE组高于TⅡA组(P<0.05)。结论:TⅡA联合有氧运动可降低SHR的血压,改善血管舒缩功能和内皮功能,其机制可能与AMPK/Nrf2信号通路有关。  相似文献   

11.
目的:明确低频正弦波交变电磁场对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用效果,为其未来的临床应用提供实验依据。方法:雄性断乳的SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,共36只,随机的等分为空白对照组(n=12)、缺铁性贫血组(n=12)和缺铁性贫血+电磁场刺激组(n=12)。缺铁性贫血组和缺铁性贫血+电磁场刺激组的大鼠饲养以低铁饲料和去离子水,每周尾静脉放血1 m L。空白对照组大鼠饲养以常规饲料和普通蒸馏水,且不予尾静脉放血。对缺铁性贫血+电磁场刺激组的12只大鼠施加全身低频交变电磁场刺激,每天刺激2小时,连续刺激10周。实验结束后提取大鼠血液样本,使用氰化高铁血红蛋白法进行测定全血血红蛋白含量,使用专用试剂盒测定血清铁和总铁结合力;提取肝脏和脾脏组织,对肝脏铁和脾脏铁含量进行测定。结果:全身暴露低频交变电磁场刺激显著提高了缺铁性贫血大鼠体重(P0.05),提升了其血清铁含量(P0.05),显著提高全血血红蛋白含量(P0.05),并显著降低了缺铁性贫血大鼠血清总铁结合力(P0.05);同时,电磁刺激也显著提高了缺铁性贫血大鼠肝脏铁和脾脏铁含量(P0.05)。结论:交变电磁场作为一种经济、安全、无创的物理作用方式,具有较为显著的缺铁性贫血的改善效果。  相似文献   

12.
摘要 目的:探讨妊娠期缺铁性贫血(IDA)患者经生血宝合剂联合琥珀酸亚铁片治疗后,患者疗效、妊娠结局情况以及铁代谢指标变化情况。方法:选择2016年6月~2021年4月期间在我院接受治疗的妊娠期IDA患者100例。根据信封抽签法将患者分为对照组和研究组,各为50例。对照组患者接受琥珀酸亚铁片治疗,研究组患者接受生血宝合剂联合琥珀酸亚铁片治疗,两组患者均治疗1个月。对比两组疗效、红细胞参数、铁代谢指标、妊娠结局和不良反应发生情况。结果:研究组的临床总有效率较对照组明显更高(P>0.05)。治疗1个月后,两组血红细胞计数(RBC)、红细胞平均体积(MCV)、血红蛋白(Hb)、红细胞平均血红蛋白(MCH)均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,两组血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白(SF)均较治疗前升高,且研究组高于对照组;转铁蛋白受体(STFR)较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。研究组剖宫产率、低体质量儿出生率低于对照组(P<0.05)。结论:生血宝合剂联合琥珀酸亚铁片治疗妊娠期IDA患者疗效显著,可促进其铁代谢恢复,提高红细胞发育程度,降低剖宫产率及低体质量儿出生率,安全可靠。  相似文献   

13.
摘要 目的:研究妊娠期缺铁性贫血(IDA)的影响因素及琥珀酸亚铁片的治疗效果。方法:选取2017年5月~2019年6月期间我院收治的妊娠期IDA患者156例作为贫血组,选取同期于我院体检的健康妊娠期志愿者100例作为非贫血组。采用抽签法将贫血组患者分为对照组(常规治疗)和研究组(常规治疗基础上给予琥珀酸亚铁片治疗),各78例,均治疗8周。对比贫血组各亚组患者的疗效、血象指标、铁代谢指标及不良反应发生情况。采用Logistic回归分析妊娠期IDA的影响因素。结果:治疗8周后,研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗8周后,研究组的平均血红蛋白量(MCH)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)高于对照组,红细胞体积分布宽度(RDW)低于对照组(P<0.05)。治疗8周后,研究组的血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)高于对照组,血清转铁蛋白受体(sTFR)、总铁结合力(TIBC)低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率对比无统计学差异(P>0.05)。单因素分析发现,妊娠期IDA发病与年龄、文化程度、家庭月收入、是否存在不良饮食习惯、是否有慢性胃肠道疾病史、月经初潮年龄、初次性交年龄、初次妊娠年龄、人工流产次数、产次有关(P<0.05),而与体质量指数无关(P>0.05)。Logistic 回归分析结果显示,年龄>30岁、文化程度为初中及以下、存在不良饮食习惯、伴有慢性胃肠道疾病史、月经初潮年龄<13岁、初次妊娠年龄<18岁、人工流产次数>3次是妊娠期 IDA发病的独立危险因素(P<0.05)。结论:引起妊娠期IDA发病的影响因素较多,应针对这些因素进行干预,以降低妊娠期 IDA 的发生率。琥珀酸亚铁片治疗妊娠期IDA,可有效调节铁代谢,改善红细胞形态,缓解贫血症状,且不增加不良反应发生率。  相似文献   

14.
目的:探讨血清铁调素(Hepcidin)在老年人群缺铁性贫血(IDA)和慢性病贫血(ACD)中的应用价值。方法:选择老年IDA患者32例,老年ACD患者34例,健康对照组28例。检测对比三组血清Hepcidin、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、C-反应蛋白(CRP)、红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、白细胞数(WBC)水平。结果:ACD组中WBC明显高于IDA组(P0.05)。血清Hepcidin在IDA组、ACD组及对照组之间具有显著性差异(P0.05),IDA组中Hepcidin含量比对照组低,而ACD组中Hepcidin含量比对照组高(P0.05)。IDA组、ACD组中SI明显低于对照组(P0.05),而两组间无显著性差异(P0.05)。ACD组中SF、CRP均明显高于IDA组与对照组(P0.05)。Hepcidin诊断IDA组的ROC曲线下面积(AUC)值大于诊断ACD组,IDA组的诊断指数高于ACD组。结论:血清Hepcidin含量的检测对于鉴别IDA和ACD具有重要的意义。  相似文献   

15.
目的:探讨微量元素五项联合红细胞四项检测在小儿缺铁性贫血(IDA)中的诊断价值。方法:选取2013年1月至2016年1月于我院进行治疗的小儿缺铁性贫血(IDA)患儿130例作为缺铁性贫血(IDA)组及同期于我院进行常规体检的健康儿童40例作为对照组。检测和比较其钙、镁、铜、铁、锌、血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)水平,并比较微量元素五项、红细胞四项检查以及两者联合对IDA患儿的诊断效能。结果:缺铁性贫血(IDA)组患儿微量元素镁、铁、锌含量以及Hb、MCV、MCH及MCHC水平均明显低于对照组儿童,差异具有统计学意义(P0.05);两组儿童微量元素钙、铜含量比较差异不显著(P0.05)。微量元素五项联合红细胞四项的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值均明显高于微量元素五项和红细胞四项(P0.05)。结论:IDA患儿微量元素镁、铁、锌含量以及Hb、MCV、MCH及MCHC水平较低,微量元素五项联合红细胞四项检测可以提高小儿IDA的检出率。  相似文献   

16.
目的:探讨罗格列酮对血脂异常大鼠的氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。方法:2月龄健康成年雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为对照组(普通饲料饲养)、高脂组(高脂饲料饲养)和罗格列酮组(高脂饲料饲养后5 mg·kg-1罗格列酮灌胃),其中血脂异常模型构建时间为5周,罗格列酮的干预时间为1周。第6周实验结束后对各组大鼠进行准确称重,采血,离心留取上清,全自动生化分析仪用于检测待测血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)用于检测过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮(NO)产生量。在无菌条件下分别分离各组大鼠肾周、附睾和腹膜后的脂肪组织并准确称量,即为大鼠的内脏脂肪重量,并对上述10项指标进行两两相关性分析。结果:与对照组相比,高脂组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著增加(P0.05),血清TG、TC和LDL-C水平均显著增加(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著减少(P0.05);血清MDA、CRP和ADMA水平均显著增加(P0.05)。与高脂组相比,罗格列酮组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著降低(P0.05),TG、TC和LDL-C水平略有改善,但差异并不显著(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著增加(P0.05);血清MDA、CRP、ADMA水平均显著减少(P0.05),血清TG水平和SOD水平呈负相关(Y=-0.014X+2.967,P=0.001)。结论:罗格列酮对血脂异常的大鼠具有氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。  相似文献   

17.
摘要 目的:研究紫檀芪调节Kelch样ECH关联蛋白1(Keap-1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、紫檀芪低剂量组(30 mg/kg)、紫檀芪高剂量组(60 mg/kg)、紫檀芪(60 mg/kg)+N-(4-(2,3-二氢-1-(2''-甲基苯甲酰)-1H-吲哚-5-基)-5-甲基-2-噻唑基)-1,3-苯并二氧唑-5-乙酰胺(ML385)(30 mg/kg)组,每组12只。模型组与药物干预组大鼠以高脂饲料饲养诱导NAFLD模型,对照组大鼠以普通饲料饲养,各组连续喂养12周。以紫檀芪和ML385分组处理14 d后(对照组以等剂量生理盐水处理),检测各组大鼠脂代谢指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平]、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)]水平、血清白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-10、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]水平;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠肝细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白及Keap-1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05),TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,紫檀芪低、高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平均升高(P<0.05),TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1、Bax表达水平均降低(P<0.05);与紫檀芪低剂量组相比,紫檀芪高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平升高(P<0.05),TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平降低(P<0.05);与紫檀芪高剂量组相比,紫檀芪+ML385组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平降低(P<0.05),TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Bax表达水平升高(P<0.05)。结论:紫檀芪可能通过激活Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路,改善NAFLD大鼠脂代谢水平,调节炎症反应及氧化应激,减轻肝组织脂肪变性及细胞凋亡。  相似文献   

18.
摘要 目的:探讨海藻酸钙对骨质疏松症大鼠骨骼肌基质细胞衍生因子-1(Stromal Cell-derived Factor-1,SDF-1)含量和骨密度的影响。方法:骨质疏松症大鼠(n=48)随机平分为三组-模型组、尼尔雌醇组与海藻酸钙组,在建模后1周后三组分别给予双蒸水、0.1 mg/100 g尼尔雌醇与37.5 mg/mL海藻酸钙/枸杞多糖凝胶微球水溶液灌胃治疗,1 次/d,检测大鼠骨骼肌SDF-1含量和骨密度变化情况。结果:(1)尼尔雌醇组与海藻酸钙组给药第4周与第8周的血清钙离子含量高于模型组(P<0.05),磷离子含量低于模型组(P<0.05),尼尔雌醇组与海藻酸钙组对比差异有统计学意义(P<0.05);(2)尼尔雌醇组与海藻酸钙组给药第4周与第8周的骨骼肌SDF-1含量低于模型组(P<0.05),海藻酸钙组低于尼尔雌醇组(P<0.05);(3)尼尔雌醇组与海藻酸钙组给药第4周与第8周的腰椎和股骨骨密度高于模型组(P<0.05),海藻酸钙组低于尼尔雌醇组(P<0.05);(4)尼尔雌醇组与海藻酸钙组给药第4周与第8周的股骨最大载荷、最大应力高于模型组(P<0.05),海藻酸钙组高于尼尔雌醇组(P<0.05);(5)海藻酸钙组造血细胞数量较多,骨皮质结构较完整,致密均匀粗壮,小梁数目明显增多,骨髓腔变小。结论:海藻酸钙在骨质疏松症大鼠的应用能抑制骨骼肌SDF-1的释放,有助于提高骨密度,改善骨生物力学指标,提高血清钙离子含量,降低磷离子含量。  相似文献   

19.
ObjectiveThe paper intends to study the protective effects of sulforaphane (SF) on acute alcoholic hepatic injury in mice by intragastric administration of SF, aerobic exercise and the approach of SF integrated with aerobic exercise.Methodology60 NIH mice were randomly divided into 6 groups of equal number according to their body weight and were intragastrically administrated with 50% ethanol. The serum and liver indexes of each group of mice were detected, and the liver was stained with oil red O for pathological examination.ResultsCompared with the model group, the serum TG and the ratio of liver to body weight of the model mice that suffered from acute alcoholic hepatic injury could be significantly decreased in the group that practiced aerobic exercise, the group administered with SF, and the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise (P < 0.05). The contents of TG and MDA in liver could be significantly decreased (P < 0.05) and SOD activity could be significantly increased (P < 0.05) both in the group administered with SF and the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise. Serum VLDL (P < 0.05) could also be significantly reduced in the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise.ConclusionBoth SF and aerobic exercise could alleviate alcohol-induced acute alcoholic hepatic injury in mice possibly thanks to the working mechanism related to antioxidant stress that reduced the harm posed by alcohol on hepatic cells. In addition, the protective effect of SF on acute alcoholic hepatic injury in mice was stronger than that of aerobic exercise, while the approach of SF integrated with aerobic exercise had the strongest protective effect on acute alcoholic hepatic injury in mice.  相似文献   

20.
BackgroundExcessive exposure to iron can cause kidney damage, and chelating drugs such as deferoxamine and deferiprone have limited usefulness in treating iron poisoning. This study was designed to investigate the protective effects of grape seed proanthocyanidins (GSPAs) against iron overload induced nephrotoxicity in rats. The roles of GSPAs in chelating iron, antioxidant activity, renal function, pathological section, and apoptosis-related gene expression were assessed.MethodsNewly weaned male Sprague–Dawley rats aged 21 days (weight, 65 ± 5 g) were randomly divided into four groups containing 10 rats each: normal control (negative) group, iron overload (positive) group, GSPAs group, and GSPAs + iron overload (test) group. Iron dextran injections (2.5 mg⋅ kg−1) and GSPAs (25 mg⋅ kg−1) were intraperitoneally and intragastrically administered to rats daily for 7 weeks, respectively. Measurements included red blood cell (RBC) count and hemoglobin (Hb) level, serum total iron-binding capacity (TIBC), renal iron content, glutathione peroxidase (GSH-Px) activity, superoxide dismutase (SOD) activity, malondialdehyde (MDA) content, total antioxidant activity (T-AOC), creatinine (CR) and blood urea nitrogen (BUN) levels, pathological changes, and apoptotic Fas, Bax expressions in the kidney tissue. Differences among the dietary groups were determined using one-way analysis of variance with post-hoc Tukey’s test. P < 0.05 was considered statistically significant.ResultsRBC count, Hb level, renal iron content, MDA content, CR and BUN levels, and Fas, Bax expressions significantly increased in the positive group than in the negative group; contrarily, TIBC, GSH-Px activity, and T-AOC significantly decreased in the positive group than in the negative group (P < 0.05). Although not statistically significant, SOD activity was slightly reduced in the positive group than in the negative group. Inflammatory cell infiltration and fibrous tissue proliferation were observed in the kidney tissue of the rats in the positive group; in contrast, the rats exhibited better recovery when GSPAs were used instead of iron alone. Compared with the positive group, RBC counts, Hb levels, renal iron contents, the MDA content, CR and BUN levels, and Fas, Bax expressions significantly decreased, whereas the TIBC, the GSH-Px and SOD activities as well as T-AOC significantly increased in the test group rats (P < 0.05). There were no significant differences in the RBC counts, Hb levels, TIBC, renal iron contents, the SOD activity and MDA content, CR and BUN levels, and Fas expression between the GSPAs and negative groups. The GSH-Px activity and T-AOC were significantly increased whereas Bax expression was significantly decreased in the GSPAs group rats than in the negative group rats (P < 0.05). The rats in the GSPAs, test, and negative groups displayed glomeruli and tubules with a clear structure; further, the epithelial cells in the renal tubules were neatly arranged.ConclusionsGSPAs have protective effects on nephrotoxicity in rats with iron overload. Thus, further investigation of GSPAs as a new and natural phytochemo-preventive agent against iron overload is warranted.  相似文献   

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