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人工促进天然更新与人工造林经营方式中采伐剩余物管理等人工措施的差异,可能改变土壤可溶性有机碳(DOC)的含量和结构,影响森林碳循环。本研究利用天然次生林(对照)采伐迹地上通过人工促进天然更新林(简称人促更新林)和人工造林两种营林方式,研究经营方式对中亚热带森林土壤溶液可溶性有机碳含量和光谱特征的影响。结果表明:天然次生林转换为人促更新林和人工林后,0~10 cm土层土壤DOC含量显著降低,分别下降21%和50%;0~10 cm和10~20 cm土层土壤DOC/SOC(土壤有机碳)值也显著降低,分别达到27%和43%。在0~10 cm土层中,人促更新林土壤DOC芳香化指数和腐殖化指数显著高于人工林,人促更新林土壤DOC在3700~3000、1650~1620、1160~1000、690~530 cm-1范围内的红外吸收比例较人工林高,表明人促更新林土壤DOC的羧酸类物质、芳香化物质丰富;人促更新林和人工林土壤DOC的荧光指数均为1.4~1.9,且人促更新林自生源指数显著高于人工林,说明人工林土壤DOC类蛋白组分贡献大,容易被微生物分解利用。人促更新林与人工林土壤DOC含量和结构的差异可能是人促更新林的土壤碳库比人工林更高的原因之一。 相似文献
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摘要 目的:通过制备心肌梗死大鼠模型,基于SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路探讨丹参多酚酸盐对心肌梗死大鼠的作用及相关机制,为将丹参多酚酸盐应用于心肌梗死治疗积累理论基础。方法:选取SPF级健康SD大鼠60只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、丹参多酚酸注射低剂量组(C组)丹参多酚酸注射高剂量组(D组)。B、C、D组大鼠制备为心肌梗死模型,A组大鼠仅进行假手术操作。B、C、D三组大鼠均接受丹参多酚酸盐注射治疗,A组大鼠注射等量生理盐水。比较各组大鼠心动图指标、血流动力学参数、心肌损伤相关指标、SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路相关蛋白及mRNA相对表达量。结果:干预后,B、C、D组大鼠的LVEF、LVFS和dP/dt max、dP/dt min均下降,且C、D组高于B组,D组高于C组;同时B、C、D组大鼠LVEDD高于A组,C、D组低于B组且D组低于C组。B、C、D组大鼠CK、CK-MB、LDH水平均高于A组,同时C、D组均低于B组,且D组低于C组;干预后,B、C、D组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于A组,同时C、D组均低于B组,且D组低于C组;干预后,B、C、D组大鼠SIRT3、β-catenin蛋白表达量及mRNA表达量均高于A组,同时C、D组大鼠高于B组且D组高于C组;同时B、C、D组PPARγ蛋白表达量及mRNA表达量均高于A组,且C、D组低于B组,D组低于C组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐能够有效改善心肌梗死大鼠的心功能,缓解心肌损伤,其机制可能与调控SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路、下调炎性因子水平相关,且高剂量丹参多酚酸盐的治疗效果更优。 相似文献
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新城疫病毒F蛋白细胞融合活性位点中保守氨基酸基因突变分析 总被引:3,自引:0,他引:3
为了确定新城疫病毒融合蛋白(F)分子上活性位点中保守氨基酸在F蛋白的细胞融合作用,弄清F细胞融合的分子机理,采用基因定点突变法,创造一个酶切位点,用酶切反应初步筛选突变株,然后用DNA序列分析进一步确定,并于真核细胞内进行表达,Giemsa染色定性和指示基因法定量检测细胞融合功能,荧光强度分析(FACS)检测表达效率情况。结果表明,NDV F第117位苯丙氨酸(F)突变成亮氨酸(L)时对细胞融合作用没有显著影响。R112和K115同为保守序列,分别突变为G时,细胞融合活性只有原来的44%,下降了56%。细胞表面表达效率没有明显的改变。N147突变为K时,细胞融合活性明显下降,只有原来的15%,而细胞表面表达效率没有明显的改变。L154为保守序列,突变为K时,细胞融合活性消失,说明L154是一个非常关键的氨基酸,对维持F蛋白的细胞融合活性非常重要。细胞表面表达效率也有所下降(为原来的94%)。D462属于高度保守氨基酸,当突变为N时,细胞融合活性消失,但经细胞表面表达效率分析证明,此突变蛋白未表达于细胞表面,证明在细胞浆转运至细胞表面的过程中发生了问题。当突变为R和E时,细胞融合活性未发生改变,但细胞表面表达效率有所下降,分别为野毒株的63%和44%。说明NDV F分子上与HN相互作用的特异性区域中的某些保守氨基酸在细胞融合中发挥着重要作用,对F蛋白的折叠、加工、转运等,发挥着不同作用,从而影响F蛋白的细胞融合作用和/或在细胞表面的表达量。 相似文献
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为了研究人副流感病毒3型(hPIV3)HN糖蛋白N-糖链的功能,采用基因定点突变技术构建糖基化位点突变体,然后检测各突变株的蛋白电泳速率、细胞表面表达量、受体结合活性、神经氨酸酶活性和促细胞融合活性。HN分子的G1、G2、G3和G4 4个糖基化位点分别和联合突变后发现G1、G2和G4及其联合突变株(G12、G14、G24和G124)电泳速率加快,而G3突变株电泳速率没有变化。各突变株的表达效率,神经氨酸酶活性与野毒株相比差别无统计学意义(P>0.05),但受体结合活性和促细胞融合活性均有不同程度的降低(P<0.05)。G1、G2和G4位点突变后受体结合活性分别为突变前的83.94%、76.45%和55.32%,而促细胞融合活性降为突变前的80.84%、77.83%和64.16%。联合突变株G12、G14、G24和G124血吸附活性进一步降低,为突变前的33.07%、20.67%、19.96%和15.11%,促细胞融合活性进一步降低为突变前的46.36%、12.04%、13.43%和4.05%。结果表明:hPIV3HN糖蛋白的糖链对HN糖蛋白的受体结合活性和促细胞融合活性有重要影响,推断糖链的丢失可能会引起HN糖蛋白头部结构(受体结合活性位点所在区域)或者方向的改变或者无法与宿主细胞膜表面的凝集素受体(一种与N-糖链结合的受体)结合,进而导致受体结合活性和促细胞融合活性的降低。 相似文献
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为了解柯萨奇病毒B1型(Coxsackievirus B1,CV-B1)山东地方株的分子流行病学特征,本研究对1994年至2015年山东省急性弛缓性麻痹(Acute flaccid paralysis,AFP)监测系统、环境污水监测和无菌性脑膜炎病例标本中分离到的CV-B1病毒进行了VP1序列测定、系统发生学分析和同源性分析。共分离到CV-B1病毒53株,其中AFP监测、污水和及脑炎标本各分离到41株、4株和8株。基于VP1完整编码区序列的系统发生学分析显示CVB1山东株与国内其他分离株属于一个大的分支,该分支内无国外分离株,国外分离株构成了其他两个分支。山东株之间的VP1核苷酸同源性为84.4%~100.0%,与其他国家分离株的同源性为77.9%~85.0%。研究结果表明,中国CV-B1分离株与国外株相比有较大的遗传差异,需要加强相关手足口病病毒学监测,关注不同传播链的新的基因亚型的肠道病毒的输入。 相似文献
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摘要 目的:分析丹参酮ⅡA(TIIA)结合有氧运动(AE)对高血压大鼠血管功能的影响及作用机制。方法:选择30只自发性高血压大鼠(SHR),随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+AE组,每组10只,另选取10只健康大鼠作为对照组。TⅡA组大鼠给予20 mg/kg的TⅡA,TⅡA+AE组在此基础上进行中等强度的有氧运动,模型组和健康对照组大鼠均灌胃给予等体积的生理盐水溶液。观察各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化,HE染色观察胸主动脉组织形态学变化,测定血管舒缩功能,检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达水平,测定胸主动脉中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白的相对表达。结果:TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP均低于同期的模型组大鼠;TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP在第8周时均低于同期TⅡA组大鼠(P<0.05);与模型组相比,在1×10-7、1×10-6和1×10-5mol/L的PE浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的收缩率均降低,且TⅡA+AE组大鼠低于同浓度下的TⅡA组(P<0.05);在1×10-8、1×10-7和1×10-6的Ach浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的舒张率高于模型组,且ⅡA+AE组大鼠高于同浓度下的TⅡA组(P<0.05);TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平低于模型组、NO的表达水平高于模型组(P<0.05);与TⅡA组相比,TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平较低、NO的表达水平较高(P<0.05);TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉中AMPK、Nrf2、HO-1、和NQO-1蛋白的相对表达显于模型组,且TⅡA+AE组高于TⅡA组(P<0.05)。结论:TⅡA联合有氧运动可降低SHR的血压,改善血管舒缩功能和内皮功能,其机制可能与AMPK/Nrf2信号通路有关。 相似文献
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摘要 目的:探讨儿茶素经PI3K-Akt-eNOS信号通路对冠心病大鼠心肌损伤及抗炎作用分析。方法:健康成年SPF级SD雄性大鼠,经腹腔注射垂体后叶素构建冠心病模型。采用Western blot法检测大鼠PI3K-Akt-eNOS信号通路相关蛋白的表达情况。采用ELISA法检测大鼠炎症因子和氧化应激指标的表达。观察并记录大鼠心肌损伤情况。结果:与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的心肌缺血和心肌梗死面积均明显更高(P<0.05);儿茶素大剂量组心肌缺血和心肌梗死面积明显小于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P<0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的PI3K、p-Akt /Akt、p-eNOS /eNOS均明显更高(P<0.05);儿茶素大剂量组PI3K、p-Akt /Akt、p-eNOS /eNOS明显高于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P<0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的TNF-α、IL-1β、IL-18均明显更高(P<0.05);儿茶素大剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18明显低于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P<0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的ROS、GSH-Px、MDA均明显更高(P<0.05);儿茶素大剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18明显低于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P<0.05)。结论:儿茶素可通过PI3K-Akt-eNOS信号通路靶向改善冠心病大鼠心肌炎症和氧化应激状况,进而发挥心肌保护作用。 相似文献