燕麦麸皮对大鼠肠道菌群及糖脂代谢水平的影响

目的：研究富含燕麦麸皮饲料对正常大鼠的耐受性和安全性,及其对肠道功能、肠道菌群构成、血糖、血脂水平的影响。方法：SD大鼠分为对照组（基础饲料喂养）和干预组（含燕麦麸皮21.7%饲料喂养）,4w实验期间记录大鼠一般生活状况、进食量、体重、血糖、血脂水平、肠道转运时间等指标,第29d处死大鼠,记录盲肠总重、壁重及内容物重量,行肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌及乳杆菌特异性培养及计数,测定盲肠内容物氨含量及pH值。结果：喂养4w后,与对照组相比,干预组大鼠盲肠内容物双歧杆菌数量明显上升,盲肠内容物pH值水平明显下降,其他各项指标在2组间未见显著性差异。结论：正常大鼠对干预组剂量的燕麦麸皮安全耐受,燕麦麸皮增加正常大鼠肠道双歧杆菌数量,降低肠道内pH值水平,未观察到其对肠道转运时间、盲肠结构及糖脂代谢水平等指标的影响。     

黄连须和小檗碱对草鱼非特异性免疫系统的影响及对嗜水气单胞菌感染的抵抗作用

为了评估黄连须(FRC)和小檗碱(BBR)对草鱼(Ctenopharyngodon idella)的非特异性免疫及对抵抗嗜水气单胞菌感染的影响, 鱼喂食含1.00%、0.50%、0.25%, 0.10%, 0.00%的FRC和0.05%BBR的饲料28d。喂养28d后, 鱼注射嗜水气单胞菌, 记录感染14d后的存活率。检测NBT活性、血清溶菌酶活性、吞噬活性和补体C3水平来评价药物对草鱼的免疫反应。结果表明, 与模型组相比, 喂养饲料含有FRC和BBR的各组提高NBT活性、血清溶菌酶活性、吞噬活性和草鱼补体C3水平。喂食0.50%FRC组感染细菌后的存活率最高, 与模型组比较增加44%。FRC和BBR的体外抗菌活性采用最小抑菌浓度的方法进行了研究, 并显示出较强的抑制作用。结果表明, FRC和BBR可以用作免疫刺激剂以提高草鱼非特异性免疫和对嗜水气单胞菌引起疾病的抵抗。       

黄连须和小檗碱对草鱼非特异性免疫系统的影响及对嗜水气单胞菌感染的抵抗作用（英文）

为了评估黄连须(FRC)和小檗碱(BBR)对草鱼(Ctenopharyngodon idella)的非特异性免疫及对抵抗嗜水气单胞菌感染的影响,鱼喂食含1.00%、0.50%、0.25%,0.10%,0.00%的FRC和0.05%BBR的饲料28d。喂养28d后,鱼注射嗜水气单胞菌,记录感染14d后的存活率。检测NBT活性、血清溶菌酶活性、吞噬活性和补体C3水平来评价药物对草鱼的免疫反应。结果表明,与模型组相比,喂养饲料含有FRC和BBR的各组提高NBT活性、血清溶菌酶活性、吞噬活性和草鱼补体C3水平。喂食0.50%FRC组感染细菌后的存活率最高,与模型组比较增加44%。FRC和BBR的体外抗菌活性采用最小抑菌浓度的方法进行了研究,并显示出较强的抑制作用。结果表明,FRC和BBR可以用作免疫刺激剂以提高草鱼非特异性免疫和对嗜水气单胞菌引起疾病的抵抗。     

功能性氨基酸在水产甲壳类动物中的研究进展和应用前景

传统氨基酸根据其在体内合成能力, 一般分为必需氨基酸和非必需氨基酸。目前最新研究认为, 部分氨基酸除了合成蛋白质以外, 也能够合成一系列功能性物质, 并对动物营养代谢和免疫功能具有十分重要的调节作用, 为此提出功能性氨基酸这一概念。功能性氨基酸在甲壳类促生长、提高免疫和存活率等方面效果显著。近些年来, 甲壳类动物养殖病害严重, 对高效抗病功能性饲料需求较高。功能性氨基酸将在未来甲壳类配合饲料升级中扮演着重要的角色。文章总结功能性氨基酸在甲壳类蜕壳、抗应激、增强饲料诱食性及提高繁殖和幼体培育等方面的具体作用, 为相关功能性饲料技术开发提供参考。     

大豆蛋白对急性放射性肠炎大鼠血清氨基酸的影响

为确定大豆蛋白对急性放射性肠炎大鼠血清氨基酸的影响 ,用SD大鼠复制急性放射性肠炎动物模型 ,给予含大豆蛋白饲料 ,测量血清氨基酸含量。结果显示 :使用大豆蛋白后细菌移位率显著降低 ,血LPS含量和肠通透性均未见升高 ,回肠绒毛高度、肠全层厚度和粘膜厚度均高于实验对照组 ,血清谷氨酰胺和支链氨基酸的含量均显著高于对照组。说明大豆蛋白使大鼠血清谷氨酰胺和支链氨基酸的含量明显升高 ,可以提高急性放性射肠炎时的肠屏障功能。     

肥胖大鼠瘦素信号传导通路的变化

目的筛选与人类代谢障碍性肥胖症发病病因学相似的肥胖大鼠模型,并对肥胖个体Leptin信号传导通路的改变情况进行初步研究。方法离乳雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养6周后,取体重增加值大的前1/4部分作为肥胖倾向组大鼠。对肥胖倾向组大鼠,继续进行高脂饲料喂养,并观察其体重、血清Leptin的变化趋势;试验49周后,大鼠处死,对内脏脂肪含量、附睾脂肪细胞大小以及下丘脑LRb（Leptin受体b亚型）表达水平及Stat3磷酸化水平（Tyr705磷酸化）进行测定。结果正常对照组大鼠和肥胖倾向组大鼠在不同饲料喂养的第17周开始体重相对增加值出现组间显著性差异;除第16周肥胖倾向组大鼠的血清Leptin浓度高于正常对照组,但不存在显著性差异之外,其它采血时间点,肥胖倾向组的血清Leptin浓度均显著高于正常对照组;动物处死后,肥胖倾向组大鼠的内脏脂肪含量和附睾脂肪细胞大小均显著大于正常对照组;两组大鼠在下丘脑LRb表达水平和细胞浆内Stat3磷酸化水平方面不存在显著性差异。结论本研究得到了与营养性肥胖人群临床表现相似的肥胖大鼠;同时发现,肥胖大鼠在长期高浓度Leptin刺激后,可能引起了中枢性Leptin抵抗,致使Leptin对体重调节的正常生理作用受到抑制,脂代谢异常的程度进一步加深,最终表现为脂肪细胞体积增大、内脏脂肪含量升高和体重增加。     

鸡马立克氏病毒和网状内皮增生病毒感染肉鸡时的相互作用

为了研究鸡马立克氏病病毒(MDV)和网状内皮增生病病毒(REV)共感染时的相互作用,分别在REV母源抗体阳性(REV-Ab )和阴性(REV-Abˉ)及经MDV疫苗CVI988株免疫和不免疫的商品代肉鸡,比较了二种病毒在病毒血症水平和特异抗体效价上的相互影响。结果表明,在未经CVI988株免疫鸡,REV病毒血症对MDV强毒接种后的病毒血症水平及抗体效价无明显影响,但REV病毒血症显著抑制了CVI988疫苗免疫为鸡提供的抵抗力和抗体效价,因而提高了强毒MDV感染后的病毒血症的程度。另一方面,MDV感染会显著减弱REV-Ab 鸡对REV感染的抵抗力,提高REV-Ab 鸡在感染REV后的病毒血症水平并抑制对它的抗体效价。分析表明,MDV和REV共感染主要通过抑制鸡体的免疫功能来影响另一种病毒的复制及其致病作用。     

鸡马立克氏病毒和网状内皮增生病毒感染肉鸡时的相互作用

为了研究鸡马立克氏病病毒(MDV)和网状内皮增生病病毒(REV)共感染时的相互作用,分别在REV母源抗体阳性(REV-Ab+)和阴性(REV-Ab-)及经MDV疫苗CVI988株免疫和不免疫的商品代肉鸡,比较了二种病毒在病毒血症水平和特异抗体效价上的相互影响.结果表明,在未经CVI988株免疫鸡,REV病毒血症对MDV强毒接种后的病毒血症水平及抗体效价无明显影响,但REV病毒血症显著抑制了CVI988疫苗免疫为鸡提供的抵抗力和抗体效价,因而提高了强毒MDV感染后的病毒血症的程度.另一方面,MDV感染会显著减弱REV-Ab+鸡对REV感染的抵抗力,提高REV-Ab+鸡在感染REV后的病毒血症水平并抑制对它的抗体效价.分析表明,MDV和REV共感染主要通过抑制鸡体的免疫功能来影响另一种病毒的复制及其致病作用.     

限制性高脂饮食对大鼠多个器官Cx43表达的影响

目的初步探讨限制性高脂饮食(脂肪含量高,热量摄入与对照一致)对大鼠多个器官Cx43蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠52只分为普通饲料喂养组(雌雄各一组)、限制性高脂饲料喂养组(雌雄各一组),分别检测体重、Lee’s指数、血浆总胆固醇、血浆甘油三酯和血糖水平,用免疫组化检测大鼠各器官Cx43的蛋白表达。结果(1)普通饲料喂养组和限制性高脂饲料喂养组的体重、Lee’s指数、血糖、血脂均无显著性差异;(2)在雌性大鼠大脑皮质的神经元细胞、雌雄性海马区域的神经元细胞、雌性肝门管区和中央静脉周围细胞、雌雄性肾皮质近球小管上皮细胞、雌性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雄性胰岛细胞、雄性睾丸间质限制性高脂饲料组Cx43蛋白表达明显强于普通饲料组;在雄性大鼠肝门管区和中央静脉周围细胞、雄性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雌性胰岛细胞限制性高脂饲料喂养组Cx43表达明显弱于普通饲料组;雄性大鼠大脑皮质的神经元细胞两组无显著性差异。结论限制性高脂饮食可引起大鼠各器官Cx43差异表达。     

长期缺硒对大鼠血浆氨基酸的影响

目的：探讨长期缺硒对大鼠血浆氨基酸的影响。方法：选取20只SPF级3 w龄雄性断乳Sprague-Dawley大鼠随机分为2组：对照组喂养正常饲粮（0.18 mg Se/kg）、缺硒组喂养低硒饲粮（0.02 mg Se/kg）。应用L-8900氨基酸分析仪检测血浆氨基酸水平。结果：第300天缺硒组大鼠血浆磷酸丝氨酸、牛磺酸、天门冬氨酸含量显著降低;第532天缺硒组大鼠血浆丝氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、组氨酸含量显著升高,甘氨酸含量显著降低。结论：长期缺硒引起大鼠氨基酸代谢发生显著变化。     

CpG基序重组质粒增强小鼠免疫和抗病力的效应

为研制安全高效免疫调节剂增强动物免疫抗病能力,本实验设计合成含11个CpG基序的寡聚核苷酸,重组构建含CpG的VR1012质粒(VR1C);制备壳聚糖纳米颗粒包裹重组质粒(CNP-VR1C),肌注接种3周龄昆明小鼠;接种后28天口服大肠杆菌攻毒观察小鼠天然免疫的变化和对强毒感染的抵抗力,Sandwich ELISA测定血清免疫球蛋白和白细胞介素含量。结果表明:CNP-VR1C能显著提高小鼠的天然免疫水平,增强对强毒感染的抵抗力,具有研制为高效安全分子免疫增强剂的应用潜力。     

虫草培养基添加剂对Wistar大鼠生长发育和繁殖性能的影响

目的探讨虫草培养基添加剂对Wistar大鼠生长发育和繁殖性能的影响。方法将虫草培养基添加在正常大鼠饲料中进行大鼠喂养试验,观察Wistar大鼠的生长发育和交配以及产仔情况进行统计分析。取大鼠卵巢和睾丸组织进行病理组织学观察。结果虫草培养基添加剂饲喂大鼠后,大鼠增重缓慢,雄性大鼠的饲料利用率有所增加,大鼠交配成功率和窝产仔数基本与对照组没有差异,大鼠卵巢和睾丸组织未受到器质性显微损伤。结论虫草培养基添加剂对大鼠生长发育和繁殖性能无特殊影响。     

丙戊酸钠活化大鼠海马和额叶ERK-1/2信号传导通路

为探讨慢性服用丙戊酸钠对中枢神经系统细胞外调控激酶 (ERK) 1/ 2信号传导通路活性的影响 ,阐明丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制 ,将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组各 2 0只 .实验组大鼠用含丙戊酸钠的饲料喂养 ,对照组大鼠用常规饲料喂养 ,4周后取大鼠海马和额叶组织制备蛋白质样本 ,蛋白质印迹方法分析海马和额叶组织丝裂原活化的蛋白激酶激酶 (MEK)、ERK 1/ 2、MAPK活化的蛋白激酶 1(RSK1)、cAMP效应元件结合因子 (CREB)的磷酸化水平以及Bcl 2的表达水平 ,电泳迁移率变动分析(EMSA)方法分析海马和额叶组织激活蛋白 1(AP 1)的DNA结合活性 .与对照组比较 ,丙戊酸钠显著增强海马和额叶MEK、ERK 1/ 2、RSK1、CREB和AP1的活性 ,上调海马和额叶Bcl 2的表达 .结果表明 :慢性服用丙戊酸钠激活中枢神经系统ERK 1/ 2信号传导通路、上调中枢神经系统Bcl 2蛋白表达 ,这些作用可能与丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症的作用有关     

实验性X综合征大鼠模型的建立

目的　建立一种典型的X综合症动物模型。方法　雄性SD大鼠施行两肾一夹术后普通饲料喂养 4周 ,诱发肾性高血压 ,继以高果糖饲料喂养 4周 ,诱导建立X综合症模型。结果　术后 4周 ,大鼠仅出现收缩压升高 ,血糖、血脂未见明显改变。高果糖饲料喂养 4周后 ,大鼠出现高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症。结论　肾性高血压形成后高果糖饮食 1个月 ,可诱导SD大鼠出现典型的X综合症 ,为研究胰岛素抵抗及其伴随的心血管疾病提供了一种理想的动物模型。     

不同配方饲料对DEN诱导小鼠肝癌模型建立的影响

目的建立二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝癌模型并使用两种不同配方饲料:SPF级小鼠大鼠全价配合饲料和AIN93-G配方合成饲料分别喂养,探讨不同饲料喂养对构建DEN诱导小鼠肝癌模型的影响。方法14日龄雄性C57BL/6小鼠腹腔一次性注射DEN溶液,给药量25 mg/kg体重,建立小鼠肝癌模型。小鼠离乳后分为两组,一组以常规SPF级大小鼠全价配合饲料喂养,另一组以AIN-93G配方合成饲料喂养。模型小鼠生长至9月龄时处死,取肝脏组织称重,观察并记录肝癌生长情况。结果全价饲料组小鼠肝脏全部产生肿瘤,AIN-93G组小鼠体重和肝脏重量明显低于全价饲料组小鼠,肝癌发生率、肿瘤结节数量和大小也明显低于全价饲料组小鼠。结论全价饲料喂养的小鼠DEN诱导肝癌模型造模成功,而AIN-93G饲料喂养的小鼠诱导肝癌的发生发展受到抑制,同时小鼠体重明显下降,提示了饮食因素在动物疾病模型建立中起到的关键作用。     

电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的干预作用

目的观察电针对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠脊髓背角核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB) p65蛋白的干预作用,以探讨电针对糖尿病神经痛的部分镇痛机制。方法将30只SD大鼠用完全随机分组法分为正常组(normal group)和造模型,分别用常规饲料和高脂高糖饲料喂养5周,喂养5周后造模组大鼠予以单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)。将造模组中糖尿病神经痛模型成功的大鼠再进一步随机分为模型组(DNP group)和模型+电针组(DNP+EA group)。穴位选取双侧"足三里、昆仑穴",频率为2 Hz,强度为1 m A干预15 min后2 m A干预15 min,于第7周开始,每天1次,干预7次。观察各组大鼠的血糖、机械痛阈及热痛阈变化。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫印记法检测大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的表达水平。结果高脂高糖喂养5周后予以STZ单次腹腔注射2周后大鼠血糖上升,机械痛阈、热痛阈下降,表明大鼠DNP模型造模成功;电针可上调DNP大鼠的机械痛阈和热痛阈,但对血糖没有明显的干预作用。HE染色结果显示DNP大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀,髓鞘密度不均匀,空泡变性,电针干预对DNP大鼠坐骨神经形态无明显的作用。免疫印迹结果显示:DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达明显增多,电针可下调DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达。结论低频电针对DNP模型大鼠有良好的镇痛效果,其作用可能与其抑制糖尿病DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达有关。     

禽呼肠孤病毒感染对鸡法氏囊及免疫应答的影响

研究LY株禽呼肠孤病毒(ARV)感染1日龄SPF鸡后对法氏囊发育影响,对传染性法氏囊病毒(IBDV)、禽流感病毒(AIV)、新城疫病毒(NDV)疫苗免疫诱发的抗体的影响,及对强毒株IBDV致病作用的影响。结果表明,LY株ARV感染1日龄SPF鸡可引起法氏囊萎缩和部分淋巴细胞减少,但对增重及AIV和NDV疫苗免疫后抗体滴度却没有显著影响。ARV感染可降低弱毒IBDV疫苗免疫后的抗体反应,但对随后IBDV强毒株攻毒的抵抗力却与对照鸡无显著差异。经IBDV弱毒疫苗免疫后,再接种强毒株IBDV,不会引起死亡,但却仍能显著抑制对AIV、NDV疫苗免疫后的抗体滴度。然而,对于1~7日龄经ARV感染的鸡,IBDV强毒的这种免疫抑制作用又显著低于未经ARV感染的对照鸡。     

低硒对大鼠心电图的影响及补硒后的变化

目的:探讨低硒对大鼠心电图的影响及补硒后心电图的变化。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周,各组喂养17周后,检测大鼠的血硒、血清谷胱甘肽过氧化物酶及心电图的变化。结果:低硒组大鼠血硒水平和血清谷胱甘肽过氧化物酶水平与对照组相比明显降低(P0.05),补硒后两者又明显增加(P0.05)。正常对照组大鼠心电图大部分正常,低硒组大鼠心电图多数为异常心电图,主要表现为室性早搏、室性心动过速、交界性房性早搏、T波低平等,补硒组大鼠心电图大部分恢复正常心电图,仅有少部分表现为异常心电图。结论:低硒可导致大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性减低,低硒饮食后,大鼠心电图明显发生异常,多表现为室性心律失常,补硒可使低硒所致的心电图变化多数恢复正常。     

大鼠慢性进行性肾病的病理学特点

目的为大鼠慢性进行性肾病(chronic progressive nephropathy,CPN)的发病和相关的病理学研究积累资料。方法进口SD大鼠60只、国产SD大鼠120只、国产Wistar大鼠240只,分别给予进口饲料和国产饲料,持续饲养104周后剖杀,采集大鼠肾并进行常规制片,HE和特殊染色后,显微镜观察组织形态改变,总结和比较不同品系、不同性别、不同饲料喂养的大鼠CPN的发生率和病变特点。结果肾小球毛细血管基底膜和系膜增生及节段硬化为CPN发病的先发病变,肾小管上皮的变性和再生以及间肾质纤维化是继发性改变;CPN的总发病率为31.87%,其中雄性大鼠的发生率为48.54%,雌性大鼠的发生率为15.12%;Wistar大鼠CPN的发生率高于SD大鼠;进口SD大鼠CPN发病率高于国产SD大鼠;用蛋白含量高的饲料喂养大鼠CPN的发生率高于蛋白含量低的饲料喂养的大鼠。结论肾小球病变在先,导致肾小管出现继发性改变。CPN有较高的发病率,性别和品系之间有差异,饲料蛋白含量不同CPN发生率有差异。     

茶多酚对营养性肥胖大鼠肝脏自由基代谢的影响

目的:探讨茶多酚对营养性肥胖大鼠肝脏自由基代谢的影响。方法:采用高脂饲料喂养,体重(200±20)g的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),测定各组大鼠肝脏细胞O自由基和N自由基。结果:高脂饲料组大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著提高,茶多酚补充组丙二醛(MDA)含量比对照组及高脂饲料组显著下降;高脂饲料组大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量显著升高,茶多酚降低了总-氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及NO含量。结论:高脂饲料诱导了大鼠肝脏细胞的氧化应激状态,茶多酚提高了营养性肥胖大鼠肝脏的抗氧化能力,对营养性肥胖大鼠肝脏有一定的保护作用。