MnSOD基因转染对电离辐射诱发细胞凋亡的调控

电离辐射能诱发超氧阴离子自由基（Ｏ－２·）的产生,同时也是细胞凋亡发生的诱因之一。锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）是一种存在于真核细胞线粒体、具有清除Ｏ－２·作用的抗氧化酶。为探讨ＭｎＳＯＤ在辐射诱发细胞凋亡中的作用,采用基因转染技术分别将有义和反义ＭｎＳＯＤｃＤＮＡ真核表达载体直接导入ＣＨＯ细胞,并用此细胞模型研究了ＭｎＳＯＤ对Ｘ射线诱发细胞凋亡的调控。结果发现,稳定表达有义ＭｎＳＯＤ的细胞克隆能明显抑制８ＧｙＸ射线诱发的细胞凋亡,而表达反义ＭｎＳＯＤ的细胞克隆对Ｘ射线诱发的细胞凋亡更加敏感,进一步的研究发现,线粒体膜电位的改变可能是ＭｎＳＯＤ调控细胞凋亡的机制之一。     

小葱叶胞质中3种Cu·Zn-SOD的纯化及性质研究

超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）是一种消除体内氧自由基损伤的重要因子,可分为ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｆｅ－ＳＯＤ．作者在小白菜叶中曾发现５种ＳＯＤ,已鉴别其中一种为Ｍｎ－ＳＯＤ,来源于线粒体［１］;其余４种为ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,其中２种分别来源于胞质［...     

铜锌超氧物歧化酶对几种羟自由基产生系统的影响

应用脱氧核糖降解法研究了ＣｕＺｎ－ＳＯＤ对几种·ＯＨ产生系统的作用机理．结果证明：ＳＯＤ对Ｆｅ（３＋）·Ｏ·Ｈ２Ｏ２系统中·ＯＨ的产生有明显的抑制作用,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它的抑制作用不大;在Ｆｅ（２＋）·Ｈ２Ｏ２和ＣＵ（２＋）·Ｈ２Ｏ２系统中,ＳＯＤ、失活ＳＯＤ和ＢＡＳ均能抑制·ＯＨ的产生;在Ｆｅ（２＋）·Ｏ系统中,ＳＯＤ对·ＯＨ产生作用不大,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它有明显的抑制作用．由此推测ＳＯＤ对·ＯＨ形成可能有三方面的影响：１．对Ｏ的清除作用,阻断Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应;２．对金属离子的络合作用,降低·ＯＨ的产额;３．促进Ｈ２Ｏ２的积累,加快Ｆｅｎｔｏｎ反应．     

Ms—SOD对CHO细胞电离辐射敏感性的影响

近年来的研究发现,ＩＬ－１和ＴＮＦ最重要的辐射防护因子,因ＩＬ－０１和ＴＮＦ都能造反性诱导Ｍｎ－ＳＯＤ的高度表达,因此认为Ｍｎ－ＳＯＤ可能有辐射防护作用。通过转染有义和反义Ｍｎ－ＳＯＤｃＮＤＡ小于ＣＨＯ细胞,进一步说明了Ｍｎ－ＳＯＤ在抗电离辐射损伤中的作用。     

铜锌超氧化物歧化酶与过氧化氢反应中羟自由基的形成

应用脱氧核糖降解法研究了离体条件一Ｃｕ,Ｚｎ－ＳＯＤ与Ｈ２Ｏ２反应产生．ＯＨ,并对其机理进行了探讨。Ｈ２Ｏ２可使Ｃｕ,Ｚｎ－ＳＯＤ失活,在失活过程中有．ＯＨ产生。甲酸钠和苯甲酸钠均能不同程度地保护Ｃｕ,Ｚｎ－ＳＯＤ和降低Ｈ２Ｏ２与ＣｕＺｎ－ＳＯＤ反应中。ＯＨ的产额,热失活ＳＯＤ也可和Ｈ２Ｏ２反应生成ＯＨ,且效能高于活性Ｃｕ,Ｚｎ－ＳＯＤ;     

颈髓损伤后线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系

为了探讨颈髓损伤后颈髓线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系,采用Ａｌｅｎ法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及线粒体呼吸功能的变化。结果显示：颈髓损伤后２ｈ至７２ｈ,Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、ＳＯＤ活性明显降低,而线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）也明显下降。表明颈髓损伤后Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ活性与线粒体功能密切相关,提示颈髓线粒体的病理生理改变在颈髓损伤后继发性损害过程中起重要作用。     

盐度和CO2倍增环境下碱蓬幼苗呼吸酶活性的变化

研究了生长在正常大气ＣＯ２和ＣＯ２倍增环境中的盐生植物碱蓬（Ｓｕａｅｄａｓａｌｓａ）幼苗呼吸酶活性对ＫＣｌ和ＮａＣｌ的反应．结果表明,在ＣＯ２倍增（７００μｌ·Ｌ－１）和正常大气ＣＯ２（３５０μｌ·Ｌ－１）下,３００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和ＮａＣｌ均能抑制琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性,而异柠檬酸脱氢酶（ＩＤＨ）活性为ＮａＣｌ抑制、ＫＣｌ促进;ＮａＣｌ和ＫＣｌ明显抑制细胞色素氧化酶（ＣＯ）和光呼吸中乙醇酸氧化酶（ＧＯ）、羟基丙酮酸还原酶（ＨＰＲ）活性;并指出在ＫＣｌ胁迫下,ＣＯ２使三羧酸循环（ＴＣＡＣ）的运行变慢,ＮａＣｌ胁迫下使其加快,ＴＣＡＣ运行限速步骤与ＭＤＨ无关,ＣＯ为盐对呼吸代谢影响的重要位点．另外,Ｋ＋、Ｎａ＋对蛋白表达的影响有差异,ＣＯ２可使盐胁迫下的碱蓬幼苗蛋白表达降低．     

氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响

动脉平滑肌细胞（ｓｍ ｏｏｔｈ ｍ ｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ,ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要．利用体外培养的人主动脉ＳＭＣ,观察了天然高密度脂蛋白（ｎａｔｉｖｅ ｈｉｇｈ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｎ－ＨＤＬ）及氧化修饰ＨＤＬ（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ,ＯＸ－ＨＤＬ）对培养人主动脉ＳＭＣ ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１（细胞周期蛋白Ｄ１）基因转录表达的影响．结果表明：（１）Ｎ－ＨＤＬ对ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达无影响（Ｐ＞ ０．０５）;（２）ＯＸ－ＨＤＬ使ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达显著增强（Ｐ＜０．０１）,其表达量随时间（２、１２、２４ ｈ）延长而增加．上述结果表明,ＯＸ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与其刺激ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达增加有关．     

DDPH对猪肺动脉平滑肌细胞PDGF·BB和bFGF表达的影响：免疫细胞化学研究

ＤＤＰＨ［１－（２．６－二甲基苯乙氧基）－２－（３．４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐］是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、３Ｈ－ＴｄＲ、细胞周期测定等方法,进一步探讨ＤＤＰＨ对缺氧性肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣＳ）增殖的抑制机制。结果：缺氧促进肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣｓ）的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ两种生长因子的表达（积分光密度ＯＤ值）增高。缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）能促进ＰＡＳＭＣＳ的ＰＤＧＦ·ＢＢ的ＯＤ值增高,ｂＦＧＦ的ＯＤ值无明显改变。加药组（ＨＥＣ－ＣＭ＋ＤＤＰＨ）的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ的ＯＤ值均显著降低,尤以ＰＤＧＦ·ＢＢ的ＯＤ值减少最多．提示：ＤＤＰＨ能抑制ＨＥＣＣＭ引起ＰＡＳＭＣＳ的ＰＤＧＦ·ＢＢ和ｂＦＧＦ表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。     

天然和氧化修饰型LDL、VLDL及HDL对培养人动脉平滑肌细胞原癌基因fos及myc表达的影响

动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对ＳＭＣ增殖的影响以及ＳＭＣ增殖与原癌基因异常表达的关系是当前ＡＳ发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉ＳＭＣ体外培养方法的基础上,观察了ＬＤＬ,ＶＬＤＬ及ＨＤＬ和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ,ｅｒｂ－Ｂ原癌基因转录表达的影响。结果表明：①ＨＤＬ对ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达无影响;②ＬＤＬ和ＶＬＤＬ有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）;③ＯＸ－ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＨＤＬ有使ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达显著增强的作用（Ｐ＜０．０１）,且其作用较相应的天然脂蛋白大（Ｐ＜０．０１）．上述结果说明：ＬＤＬ,ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和０Ｘ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与刺激ＳＭＣｆｏｓ和ｍｙｃ癌基因表达增加有关。     

青心酮对妊娠高血压综合征胎盘血管内皮和平滑肌细胞内一氧化氮合酶的影响

本文对正常孕妇、妊娠高血压综合征（ＰＩＨ）患者和经青心酮（ＤＨＡＰ）治疗的ＰＩＨ患者等共２４例,应用组织化学分析方法观察胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化。结果表明：正常孕妇胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性较高;ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性明显减弱,并伴有组织和细胞的形态学损伤;经ＤＨＡＰ治疗后的ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞ＮＯＳ活性较未经ＤＨＡＰ治疗者明显增加,其组织和细胞损伤也减轻。本研究结果提示胎盘内ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞的ＮＯＳ减少可能与ＰＩＨ的发生和／或发展有关,青心酮治疗ＰＩＨ的作用可能与ＤＨＡＰ促进胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内一氧化氮（ＮＯ）合成有关。     

渗透胁迫下水稻幼苗中叶绿素降解的活性氧损伤作用

水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗在渗透胁迫下,随着胁迫强度的增加及时间的延长,Ｃｈｌ降解加剧,活性氧Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加,抗氧化剂抗坏血酸（ＡｓＡ）还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）及胡萝卜素（ＣＡＲ）含量显著降低,叶绿素蛋白复合体（Ｃｈｌ－Ｐｒｏ）结合度松弛． Ｃｈｌ含量的降低和Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及ＭＤＡ 含量呈显著的负相关,与ＡｓＡ、ＧＳＨ及ＣＡＲ含量的下降呈良好的正相关性．ＡｓＡ、α－生育酚（ＶｉｔＥ）及甘露醇预处理可使胁迫诱导的ＭＤＡ 增多及Ｃｈｌ降解延缓,而Ｆｅ２＋ 、Ｈ２Ｏ２ 及Ｆｅｎｔｏｎ 反应则刺激ＭＤＡ 增加． Ｆｅｎｔｏｎ 反应可加速Ｃｈｌ降解． 渗透胁迫下水稻幼苗Ｃｈｌ的降解可能主要是由Ｏ－·２ 和Ｈ２Ｏ２ 的代谢产物·ＯＨ氧化损伤之故     

抗旱性不同的两个大豆品种对外源H_2O_2的响应

两个品种的大豆叶圆片经１０－４ｍｏｌ／Ｌ和１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理１２ｈ后,超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）与谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性明显增加,但１０－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆１号较抗旱性较弱的鲁豆４号能维持较高的叶绿素含量和较高的ＳＯＤ、ＣＡＴ及ＧＲ活性,对Ｈ２Ｏ２的抗性较强。５０μｍｏｌ／Ｌ的亚胺环已酮（ＣＨＭ）能消除Ｈ２Ｏ２对ＳＯＤ、ＣＡＴ与ＧＲ活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）则不能。     

Mg~（2＋）对线粒体H~＋－ATP酶的阿霉素敏感性的拮抗效应──H~＋－AT

用生物膜的拆离与重建技术,研究了Ｍｇ２＋对阿霉素（Ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ,ＡＤＭ）抑制猪心线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶及其重建脂酶体（Ｌ·Ｈ＋－ＡＴＰ酶）活性的影响。用胆酸盐透析方法将Ｈ＋－ＡＴＰ酶在大豆磷脂脂质体上重建。实验结果表明,重建Ｈ＋－ＡＴＰ酶的ＡＤＭ的敏感性较仅纯化而未重建者明显增加,这提示ＡＤＭ的抑制作用依赖于磷脂。但是,在有Ｍｇ２＋（１ｍｍｏｌ／Ｌ）条件下重建的Ｈ＋－ＡＴＰ酶对ＡＤＭ的敏感性较无Ｍｇ２＋者却又显著降低,这提示Ｍｇ２＋对ＡＤＭ抑制线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶的作用具有拮抗效应。Ｍｇ２＋的这种拮抗效应是与其在透析重建Ｈ＋－ＡＴＰ酶过程中诱导脂酶体的磷脂的物理状态的改变相关的。所得实验结果对于阐明ＡＤＭ抑制线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶的作用机理与磷脂的相关性提供了较直接的实验证据。     

血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ）,以臭氧（Ｏ３）攻击培养的ＢＥＣ,建立细胞损伤模型。测定ＢＥＣ的３Ｈ释放率计算Ｏ３的细胞毒指数（ＣＩ）、测定细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及还原型和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ和ＧＳＳＧ）的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）预处理对ＢＥＣ的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到：ＢＥＣ的３Ｈ释放率与Ｏ３暴露时间成正比;Ｏ３暴露２ｈ使ＭＤＡ含量和ＧＳＳＧ含量明显增加,ＧＳＨ减少;ＶＩＰ预处理呈剂量依赖性降低Ｏ３暴露的ＣＩ值、降低ＭＤＡ和ＧＳＳＧ含量、增加ＧＳＨ及ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值、增加ＣＡＴ活性,显示出细胞保护效应;ＶＩＰ的保护效应可被放线菌素Ｄ（Ａ－Ｄ）或蛋白激酶Ｃ阻断剂Ｈ７部分取消。结果表明：Ｏ３暴露会导致ＢＥＣ损伤,ＶＩＰ可通过增强ＢＥＣ的抗氧化能力而保护ＢＥＣ,ＶＩＰ的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖ＰＫＣ的酶蛋白磷酸化有关。     

纤维二糖脱氢酶生成羟自由基和还原各种自由基的研究

利用电子顺磁共振（ＥＳＲ）技术和硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应研究了纤维二糖脱氢酶（ＣＤＨ）生成·ＯＨ和还原各种自由基的能力．以纤维二糖为电子供体时,ＣＤＨ可以生成·ＯＨ．·ＯＨ生成量与ＣＤＨ、Ｆｅ３＋和Ｏ２的浓度有关．加入过氧化氢酶可使·ＯＨ的生成明显减少．ＣＤＨ可以还原自旋加合物［ＰＢＮ－ＯＨ］·、氮氧自由基和天然木素分子中的自由基．结果表明,ＣＤＨ具有生成·ＯＨ和还原各种自由基的能力．对该酶在木质纤维素降解中的作用进行了探讨     

氮离子注入对耐辐射异常球菌SOD活性的影响及其对Mn—SOD的诱导

研究了氮离子注入对耐辐射异常球菌（Ｄｅｉｎｏｃｏｃｃｕｓｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ）细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响及其对ＭｎＳＯＤ的诱导。结果表明,当２０ｋｅＶ氮离子的注入剂量低于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ活性变化不大,当剂量在８×１０１４～６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２范围内时,ＳＯＤ的活性随着注入剂量的增大逐渐提高,但大于６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,则逐渐下降;加入对不同金属辅基的ＳＯＤ同工酶活性抑制剂Ｈ２Ｏ２和氯仿乙醇的研究表明,中高剂量下氮离子注入诱导的是Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＭｎＳＯＤ活性的提高,在正常生理条件及小于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２的剂量下,Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ总活性主要由ＦｅＳＯＤ构成     

氧化修饰使HDL促动脉平滑肌细胞胆固醇流出减少

为了研究氧化修饰对高密度脂蛋白（ＨＤＬ）转运细胞胆固醇地＾３Ｈ－胆固醇负荷的培养人动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）分别与天然ＨＤＬ及Ｃｕ＾２＋ａｋｇ ＨＯＣｌ氧化修饰的ＨＤＬ在３７℃温育不同时间后,分别测定细胞＾３Ｈ－胆固醇清除率。结果发现,温育２４ｈ后,经Ｃｕ＾２＋或ＨＯＬｌ氧修饰后的ＨＤＬ其细胞胆因醇清除率分别较天然ＨＤＬ下降了３０．０％和４３．１％（ｐ〈０．０１）。结果还发现,Ｃｕ＾２＋或ＨＯＣｌ氧     

Fe型超氧物歧化酶在高等维管植物中分布的研究

应用聚丙烯酰胺浓度梯度胶电泳,ＳＯＤ活性染色,特异性抑制制定位鉴定和活区带密度扫描,对１８个科５８种维管植物ＳＯＤ粗酶提取液进行研究。研究结果表明,２５种植物在含有ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ的同时还检测出Ｆｅ－ＳｏＤ,主要分布在茄科、芸香料等６个科中。维管植物的Ｆｅ－ＳＯＤ同工酶区带一般为１～３条,Ｆｅ－ＳＯＤ活性在总ＳＯＤ活性中所占比例大多在１５％以下。实验结果表明改进测定方法会在越来越多的     

生长抑素对羟自由基损伤的人胃粘膜上皮细胞系GES—1的影响

目的和方法：采用人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ１细胞传代培养技术,利用Ｆｅ２＋与Ｈ２Ｏ２反应生成的羟自由基（ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ,ＯＨ·）建立细胞损伤模型,探讨ＯＨ·损伤人胃粘膜细胞的机制,观察生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳ）对ＧＥＳ１细胞抗ＯＨ·损伤的影响。结果：（１）ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,表现为细胞存活率下降而细胞乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）漏出量增多;预先在细胞培养液中加入ＯＨ·特异性清除剂二甲基亚砜（５ｍｍｏｌ／Ｌ）,可预防该损伤。预先加入ＳＳ（０．０１ｍｇ／Ｌ,０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ）对细胞存活率和细胞ＬＤＨ漏出量无影响;（２）加入ＯＨ·后,细胞丙二醛（ＭＤＡ）、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量上升而还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降。以ＳＳ０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ预处理,可部分减轻上述改变。结论：ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,其机制与破坏细胞的巯基稳态及加重细胞的脂质过氧化程度有关;ＳＳ可通过维持细胞的巯基稳态,部分减轻ＯＨ·所致的ＧＥＳ１细胞脂质过氧化程度。