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细胞衰老是一个极其复杂的过程,其特征表现为线粒体结构功能障碍、端粒缩短、炎症微环境、蛋白稳态失衡、表观遗传改变、DNA损伤修复异常等,进而导致组织和器官的结构、功能损伤并诱发衰老相关疾病的发生和发展。衰老既包括增龄引起的生理性衰老,还包括多种因素所诱发的病理性衰老。值得注意的是,肺作为与外界空气直接接触的靶器官更易于遭受多种刺激而出现病理性早衰,即肺衰老。研究发现在大多数慢性呼吸系统疾病的肺内都存在一定比例的衰老细胞,但是这些衰老细胞诱导肺衰老及其在慢性呼吸系统疾病中作用的内在机制仍很不清楚。本文重点描述了肺衰老的诱因和分类、肺衰老参与慢性呼吸系统疾病的内在机制及抗衰老治疗在慢性呼吸系统疾病中的应用,有望为临床上慢性呼吸系统疾病的防治提供新的研究思路和理论依据。 相似文献
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表皮生长因子对培养的气道上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用 总被引:10,自引:2,他引:8
本研究观察到臭氧(O3)对体外培养经3H-UdR标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与O3作用时间呈正相关。O3暴露组细胞内丙二醛(MDA)产生增多(P<0.01),提示O3损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子(EGF)可明显降低O3所致的3H释放率(P<0.01)、降低O3的细胞毒指数及细胞内MDA含量(P<0.01),证明EGF对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为5ng/ml的EOF可以取消O3所引起的细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低(P<0.01),并增加细胞内谷胱甘肽总含量(P<0.05),但不能改变O3所致的氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量的增加(P>0.05),对GSH/GSSG比值也无明显提高,这些都提示EGF的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对GSSG转化为GSH的还原过程影响不明显。 相似文献
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噬病毒体是一种能感染其他病毒,通过损害宿主病毒来完成自我复制的病毒。目前发现的几种噬病毒体的宿主病毒都是巨病毒目病毒。噬病毒体能对宿主病毒产生负面影响,使得宿主病毒里异常颗粒增多,并损害宿主病毒的感染和裂解能力。Sputnik是第一种被发现的噬病毒体,本文对Sputnik噬病毒体的生物学性状、生物学行为和调控作用进行简单的介绍。 相似文献
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热应激对支气管上皮细胞的抗臭氧细胞保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究在臭氧(O3)对培养的兔支气管上皮细胞损伤模型上观察了热应激处理对支气管上皮细胞抗O3损伤的保护效应,并初步探讨其机制。结果表明,42℃热应激处理30min可明显降低O3攻击下的细胞毒指数(CI)及细胞内MDA含量,表示热应激对支气管上皮细胞具有细胞保护作用。进一步观察表明,热应激预处理可增加细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量、降低氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量、增加GSH/GSSG比值,并能增加两型谷胱甘肽的总量。结果提示热应激的细胞保护作用机理可能与其增加从谷胱甘肽合成及增强谷胱甘肽还原酶活性,提高细胞自身的内源性抗氧化能力有关。 相似文献
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冯丹丹韩仰向阳文志斌秦晓群罗自强 《现代生物医学进展》2011,11(19):3777-3779
动物实验是机能实验学中的主要研究手段,对帮助医学生加深课堂理论知识的理解,提高动物实验操作技能有十分重要的作用。实验动物的伦理问题已经在生物医学研究中得到广泛关注,在机能实验教学中加强动物实验伦理学教育是医学生医德培养的重要途径。 相似文献
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肺内调节肽对人支气管上皮细胞HLA-DR、CD80、CD86表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen DR,HLA—DR)、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态下HLA-DR、CD80、CD86的表达。结果显示,HBECs表达HLA—DR,臭氧应激状态下HBECs HLA-DR表达降低(P〈0.05);VIP、P3513和CGRP使非应激和臭氧应激两种状态下的HBECs HLA—DR表达增高(均P〈0.05)。HBECs表达协同刺激分子CD80,臭氧应激状态下CD80表达降低(P〈0.05),VIP对非应激的HBECs的CD80表达无影响,使臭氧应激状态下CD80表达增高(P〈0.05);CGRP使非应激状态下的HBECs的CD80表达降低(P〈0.05),使臭氧应激状态下CD80表达增高(P〈0.05);P3513使非应激状态下CD80表达增高(P〈0.05),可使臭氧应激状态下CD80表达降低(P〈0.05)。在HBECs没有检测到CD86表达,臭氧攻击也不能刺激其表达。上述结果提示,HBECs具备成为抗原递呈细胞的必要条件,肺内调节肽可通过调节HLA—DR和协同刺激分子的表达调节HBECs的抗原递呈作用。 相似文献
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经调理酵母多糖(OPZ)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液可松弛豚鼠离体气管肌条,上清液中PGE_1增加,表明PGE_1是肺泡巨噬细胞松弛气管肌条的介质之一。经OPZ激活的肺泡巨噬细胞培养上清液与豚鼠血小板作用后,其松弛效应被逆转为收缩效应,提示可能由于肺泡巨噬细胞分泌血小板活化因子激活血小板,使释放收缩介质所致。肺泡巨噬细胞借助所分泌的介质经常性地调节气道阻力,对肺通气具有保护意义。 相似文献
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血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞(BEC),以臭氧(O3)攻击培养的BEC,建立细胞损伤模型。测定BEC的3H释放率计算O3的细胞毒指数(CI)、测定细胞内丙二醛(MDA)的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶(CAT)活性及还原型和氧化型谷胱甘肽(GSH和GSSG)的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽(VIP)预处理对BEC的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到:BEC的3H释放率与O3暴露时间成正比;O3暴露2h使MDA含量和GSSG含量明显增加,GSH减少;VIP预处理呈剂量依赖性降低O3暴露的CI值、降低MDA和GSSG含量、增加GSH及GSH/GSSG比值、增加CAT活性,显示出细胞保护效应;VIP的保护效应可被放线菌素D(A-D)或蛋白激酶C阻断剂H7部分取消。结果表明:O3暴露会导致BEC损伤,VIP可通过增强BEC的抗氧化能力而保护BEC,VIP的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖PKC的酶蛋白磷酸化有关。 相似文献