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1.
小鼠骨髓细胞经7d培养后进行细胞形态学观察,可见不同发育阶段的巨核细胞及不同大小的巨核细胞集落。通过计数每个集落中的细胞数,可确定相应祖细胞的有丝分裂能力。结果表明,具有不同有丝分裂能力的祖细胞的体外增殖动力学有所不同。祖细胞的数量与其有丝分裂次数呈负相关(r=-0.986)。进行0、1、2和3次有丝分裂的祖细胞的阿糖胞苷自杀率分别为48.9,58.7,48.0和41.2%;放射敏感性的D_O值(Gy)分别为1.71,1.24,1.03和0.77,D_O值的大小与有丝分裂次数呈负相关(r=-0.958)。经3Gy全身照射后CFU-Meg与CFU-GM的恢复动态过程具有不同特点。 相似文献
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巨核细胞生成与调控的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
巨核细胞由骨髓造血干细胞分化为巨核系祖细胞,再经过渡细胞的增殖分化,成熟后生成血小板。这一过程受到巨核细胞集落刺激因子和血小板生成素的特异性刺激,白细胞介素3,粒单系集落刺激因子,白细胞介素6和红细胞生成素等细胞因子的非特异性刺激,及血小板蛋白因子、β转化生长因子和干扰素的抑制,以及辅助骨髓细胞的调控。 相似文献
3.
为了实现心肌营养素 - 1 ( CT- 1 )的高效与可溶性表达 ,将 CT- 1基因分别插入到 3种大肠杆菌表达载体 p BV2 2 0、p GEX- 2 T和 p Trx FUS中 ,并实现了表达 ,全菌表达水平分别为 2 .6%、1 6%和 2 5 %。其中 ,CT- 1在 p Trx FUS表达载体中以包含体和可溶性两种方式表达 ,表达水平分别为2 0 .8%和 1 0 .7%。可溶性表达部分经过强阴离子交换和凝胶过滤两步纯化 ,纯度达 80 %以上 相似文献
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白介素-6细胞因子家族新成员:心肌营养素-1 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌营养素-1(cardiotrophin-1, CT-1)是一个新发现的白介素-6家族细胞因子,小鼠CT-1的mRNA长约1.4 kb,编码蛋白由203个氨基酸组成,以gp130和LIFR为受体.CT-1对心肌细胞既有肥大诱导作用,又有保护作用;能改变交感神经元的递质表型,促进多巴胺神经元、睫状神经元和运动神经元的存活;还能抑制骨髓白血病细胞M1的生长;诱导肝细胞急性相反应;小鼠腹腔注射给药可增加血小板、红细胞记数和血红蛋白浓度. 相似文献
5.
rhGM—CSF/LIF融合蛋白基因的克隆及表达 总被引:2,自引:0,他引:2
利用基因重组技术,人工构建了一个编码五肽G-S-G-G-S的基因接头,将GM-CSF和LIF的cDNA相连而构成融合基因,将融合基因载入原核表达载体pBV220后转化大肠杆菌,经热诱导后进行Western印迹反应鉴定证实获得rhGM-CSF/LIF融合蛋白(简称rhgM-LIF)活性测定表明重组的融合蛋白具有两因子双重活性。 相似文献
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采用交变脉冲电场凝胶电泳和碱变性交变脉冲电场凝胶电泳方法,分析了棉病囊霉酵母菌及其2个不同的突变菌株的核型,得知此菌株含有5条染色体 DNA,而2株突变体的染色体 DNA 都没有大片段的缺失或双链断裂,但其稳定性不如野生型菌株的 DNA,而且存在单链断裂等碱不稳定性位点. 相似文献
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8.
Mn-SOD对CHO细胞电离辐射敏感性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来的研究发现,IL-1和TNF是重要的辐射防护因子,因IL-1和TNF都能选择性诱导Mn-SOD的高度表达,因此认为Mn-SOD可能有辐射防护作用.通过转染有义和反义Mn-SOD cDNA于CHO细胞,进一步说明了Mn-SOD在抗电离辐射损伤中的作用.研究表明,转染有义Mn-SOD cDNA可降低细胞对电离辐射的敏感性, 而转染反义Mn-SOD cDNA的细胞克隆对电离辐射的敏感性升高. 相似文献
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电离辐射能诱发超氧阴离子自由基(O-2·)的产生,同时也是细胞凋亡发生的诱因之一。锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是一种存在于真核细胞线粒体、具有清除O-2·作用的抗氧化酶。为探讨MnSOD在辐射诱发细胞凋亡中的作用,采用基因转染技术分别将有义和反义MnSODcDNA真核表达载体直接导入CHO细胞,并用此细胞模型研究了MnSOD对X射线诱发细胞凋亡的调控。结果发现,稳定表达有义MnSOD的细胞克隆能明显抑制8GyX射线诱发的细胞凋亡,而表达反义MnSOD的细胞克隆对X射线诱发的细胞凋亡更加敏感,进一步的研究发现,线粒体膜电位的改变可能是MnSOD调控细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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