尼氟灭酸对γ-氨基丁酸激活DRG神经元电流的作用

目的:观察尼氟灭酸(NFA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流的调制作用。方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录NFA和GABA激活电流。结果:部分DRG神经元(21/48,43.75%)外加NFA(0.1～100μmol/L)能引起浓度依赖性的外向电流,而大多数DRG神经元(150/159,94.32%)外加GABA(0.1～100μmol/L)则引起明显的浓度依赖性的内相电流。NFA-(100μmol/L)和GABA-(100μmol/L)激活电流的幅值分别是(0.27±0.06)nA(n=12)和(1.29±0.72)nA(n=53)。然而,预使用NFA(0.1～100μmol/L)能明显的抑制GABAA受体介导的内向电流。NFA的这一抑制作用也具有明显的浓度依赖性。但NFA没有改变GABA激活内向电流的EC50(大约30μmol/L)和翻转电位(大约-10mV)(P>0.05)。结论:预加NFA对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用。     

NMDA对GABAA受体的抑制作用由钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ介导

应用制霉菌素(nystatin)穿孔全细胞记录方法,研究了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)对新鲜分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活的全细胞电流的调控.实验结果如下:(ⅰ) 在无Mg2+及含1 μmol/L甘氨酸的标准细胞外液中,当钳制电位为-40 mV时,NMDA(100 μmol/L)可抑制GABA和muscimol (Mus)在SDCN神经元激活的全细胞电流(IGABA和IMus),且NMDA受体的竞争性拮抗剂D-2-amino-5-phosphonovalerate(APV,100 μmol/L)可完全阻断NMDA激活的电流,并可消除NMDA对IGABA的抑制作用.(ⅱ)当细胞外液中无Ca2+及待测神经元被Ca2+螯合剂BAPTA AM预处理2 h后,NMDA对IGABA的抑制作用消失;而用电压依赖性钙通道阻断剂Cd2+(10 μmol/L)或La3+(30μmol/L)预处理后,NMDA对IGABA的抑制作用仍然存在.(ⅲ) NMDA对IGABA的抑制作用可被钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的抑制剂KN-62所阻断.提示在大鼠SDCN神经元,NMDA对IGABA的抑制作用为一Ca2+依赖性的过程,这一过程的"下游"机制与细胞内CaMKⅡ有关.揭示了Ca2+和CaMKⅡ分别作为细胞内第二信使和第三信使将NMDA受体和GABAA受体的功能联系起来.     

咖啡因对大鼠背根神经节急性分离神经元GABA-激活电流的抑制作用

应用全细胞膜片钳记录技术,在大鼠新鲜分离背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上,观察预加咖啡因对GABA-激活电流(IGABA)的调制作用。实验中,大部分受检细胞(97．4％,l13／116)对外加GABA敏感。1-1000μmol／L GABA引起一剂量依赖性、有明显上敏感作用的内向电流。在受检的108个DRG细胞中,约有半数(53．7％,58／108)对胞外加咖啡因(0．1-100μmol／L)敏感．产生一幅值很小的内向电流。倾加咖啡因(0．1～100μmol／L)30s后再加GABA能明显抑制GABA(100μmol／L)激活电流的幅值。预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的最人值较之对照下降约57％;而Kd值(30μmol／L)几乎不变,表示此种抑制为非竞争性的。预加安定(diazepam,1μmol／L)对GABA(100μmol／L)激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10μmol／L)有拈抗安定增强IGABA的作用。胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对,IGABA的抑制作用。已知GABA作用于初级感觉神经元能引起初级传入去极化,因而实验结果提示,咖啡因有可能在初级传入末梢产生对抗突触前抑制的效应。     

P物质对大鼠三叉神经节神经元GABA-和5-HT-激活电流的反向调制作用

实验采用全细胞膜片钳技术观察P 物质(SP)对大鼠同一三叉神经节(TG)神经元γ-氨基丁酸激活电流(IGABA)和5-羟色胺激活电流(I5-HT)的调制作用。在受检的47 个 TG 细胞中,多数情况下可在同一细胞记录到IGABA 和 I5-HT 两种电流(63.8%,30/47)。在 30 个同时对 GABA 和 5-HT 敏感的细胞,其中 22 个细胞预加 SP(0.01 μmol/L)后,IGABA 减小(35.7 ± 6.1)%,而I5-HT 增加(65.2 ±8.7)%。此种调制作用可被SP 受体拮抗剂GR82334 及胞内透析GDP-β -S 或GF109203X 所阻断。以上结果表明:SP 受体激活后经G 蛋白耦联,通过相同的PLC-DAG-PKC 转导途径对同一感觉神经元共存的GABAA 受体和5-HT3 受体产生相反的调制效应。     

神经病理痛大鼠DRG神经元GABAA受体激活电流的变化

目的：观察坐骨神经慢性压榨损伤（CCI）致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体（γ-氨基丁酸A受体）激活电流的变化。方法：运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAx受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化。结果：①CCI模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度（0．1-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组。②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度（0．01-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组。结论：在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一。     

非洲爪蟾卵母细胞GABA_B和GABA_C受体介导的电流反应

实验应用双电极电压箝技术 ,在具有滤泡膜的非洲爪蟾 (Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ 氨基丁酸(γ aminobutyricacid ,GABA) 激活电流。此GABA 激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下 :( 1)在 3 5 5 % ( 5 5 / 15 5 )的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。 ( 2 )GABAA 受体的选择性拮抗剂bicuculline ( 10 -5mol/L)对GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流无阻断作用 (n =6)。 ( 3 )GABAB 受体的选择性拮抗剂2 hydroxysaclofen ( 10 -4mol/L)能将GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流可逆性地转变为内向电流 ,后者又可被GABAC 受体的选择性拮抗剂I4AA ( 10 -5mol/L)所消除 (n =6)。 ( 4 )GABAB 受体的特异性激动剂baclofen可引起部分 ( 2 0 % ,12 / 60 )受检细胞产生一慢的浓度依赖性的外向电流。 3× 10 -6 、3× 10 -5及 3× 10 -4mol/L 2 hydroxysaclofen分别阻断baclofen ( 10 -5mol/L) 激活电流 ( 6 3± 3 2 ) % ,( 4 4 1± 2 2 ) %及 ( 86 0± 1 6) % (n =6)。 ( 5 )baclofen激活电流的I V曲线显示逆转电位在 - 96 8± 7 2mV左右 ,此电流可分别被TEA ( 5mmol/L)和BaCl2 ( 2mmol/L)所阻断。以上结果提示 :在非洲爪蟾的卵母细胞上存在内源性GABAB 和GABAC 受体 ,GA     

血管升压素对大鼠背根神经节神经元膜的作用

为研究血管升压素(arginine vasopressin,AVP)对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元的作用及其机制,用细胞内微电极记录技术记录离体灌流DRG神经元的膜电位。结果如下:(1)在受检的120个细胞中,大多数(81.67％)在滴加AVP后产生明显的超极化反应。(2)滴加AVP(10μmol/L)后膜电导增加约19.34％(P<0.05)。(3)灌流平衡液巾的NaCl以氯化胆碱(CH-Cl)置代和用Cd2+阻断Ca2+通道后,AVP引起超极化反应的幅值均无明显变化(P>0.05),而加入K+通道阻断剂四乙铵(TEA)后,AVP引起的超极化反应幅值明显减小(P<0.05)。(4)AVP引起的超极化反应可被AVP V.受体拈抗剂阻断。结果捉示,AVP可使DRG大多数神经元膜产生超极化,DRG神经元膜上存在AVP V,受体,且AVP引起的超极化反应是通过神经元膜上AVP V.受体介导的K+外流所致.AVP可能参与了初级感觉信息传入的调制。     

霉菌毒素 Dihydroxyaflavinine 非竞争性抑制在爪蟾卵母细胞内表达的 GABA_A 受体通道

Dihydroxyaflavinine 是黄曲霉菌(Aspergillus flavus)的吲哚类代谢物。我们将鸡脑mRNA 注入爪蟾卵母细胞表达得到 GABA_A 受体通道,然后用电压箝记录方法定量研究了dihydroxyaflavinine 对 GABA 电流反应的作用。Dihydroxyaflavinine 非竞争性阻断GABA 电流反应(K_I=12μmol/L),撤药后反应迅速恢复。作为比较,青霉素对 GABA_A受体的抑制作用随 GABA 浓度的升高而增加。浓度高达1μmol/L 苯二氮(艹卓)位点配体 Ro 15-1788(KD=0.6—2nmol/L)不能阻断10μmol/L dihydroxyaflavinine 的作用,说明 dihy-droxyaflavinine 不作用于 GABA_A 受体的苯二氮(艹卓)位点。Dihydroxyaflavinine 类似印防已毒素,表观上加速 GABA_A 受体的脱敏过程,而青霉素和荷包牡丹碱与此相反。     

锌离子对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的抑制作用

采用制霉菌素穿孔膜片箝技术,研究了锌离子(Zn2+)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的作用.结果表明:(1)在箝制电压为-40mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流;(2)此电流可被Zn2+呈非电压依赖性可逆地阻断;(3)在Zn2+存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线平行右移.上述结果提示,Zn2+可能通过变构调控机制对GABAA介导的反应产生抑制作用.     

肾上腺髓质素对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的调制

应用全细胞膜片钳技术研究了肾上腺髓质素 (ADM )对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流 (ICa ,L)的影响及其信号传导机制。结果发现 :ADM ( 1～ 10 0nmol/L)浓度依赖性抑制ICa,L(P <0 0 5 ) ,并可被ADM特异受体阻断剂ADM2 2 52 ( 10 0nmol/L)完全阻断。用蛋白激酶A特异拮抗剂H 89( 10 μmol/L)预处理 ,对ADM抑制ICa ,L的作用无影响。但用蛋白激酶C (PKC)特异性拮抗剂PKC19 36 预处理 ,可完全阻断ADM的抑制效应 ;而PKC特异性激动剂PMA则可以模仿ADM的抑制效应 (P <0 0 5 )。上述结果提示 :ADM作用于特异性ADM受体可浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa ,L,而此作用可能是PKC介导的。     

蛋白激酶A介导慢性压迫背根节神经元的 肾上腺素能兴奋反应

本实验在背根节(DRG)慢性压迫模型上, 采用离体灌流DRG和单纤维记录神经元自发放电的方法研究了初级感觉神经元的交感-感觉耦联作用及其细胞内机制。 用外源性去甲肾上腺素(NE, 10 μmol/L)浸浴损伤的DRG时, 在95个DRG神经元中有85个有自发放电的神经元产生明显反应。 其中, 44个呈现单纯兴奋效应, 21个表现先兴奋后抑制效应, 6个出现兴奋-抑制交替振荡现象, 14个表现抑制效应。 NE对损伤神经元的兴奋作用可分别被哌唑嗪(5 μmol/L)和育亨宾(10 μmol/L)明显阻断。 蛋白激酶A(PKA)选择性抑制剂 Rp-cAMPS(50～250 μmol/L)和PKA催化亚单位抑制剂H-89(10 μmol/L)可以明显减弱NE的兴奋作用。 此外, 腺苷酸环化酶抑制剂SQ22, 536(1 mmol/L)亦明显减弱NE的兴奋作用。 结果显示 在DRG慢性压迫模型上, 损伤的DRG神经元存在肾上腺素能敏感性, α     

P物质抑制培养大鼠海马大锥体细胞GABA—激活电流

研究主要探讨P物质（SP）对GABA－激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行。应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中,有72％（66／92）的神经元对GABA和SP同时敏感,预后SP后,GABA激活电流明显地被抑制,此抑制作用是呈剂量依赖性的。在预加10^-8,10^-7,10^-6,10^-5mol/LSP后,GABA的激活电流分别降低18％,24．8％,25．9％和28％,用SP的拮抗剂 spantide能阻断此种抑制作用,在电极中灌注H7（PKC抑制剂）能取消此抑制作用,上述结果提示：SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体,通过胞内第二信使,使GABAA受体通道复合体胞内磷酸化所致。     

青霉素和苯巴比妥钠对小鼠全脑切片积聚~3H-GABA的影响

本文应用同位素示踪、脑片离体培育和侧脑室注射的方法,在体外和体内研究了惊厥剂青霉素和抗惊厥剂苯巴比妥钠对小白鼠全脑切片积聚~3H-GABA的影响。结果表明:(1)在含6.70—13.40×10~(-4)mol/L的苄青霉素钾(PG)100μl或19.60—39.20×10~(-4)mol/L的苯巴比妥钠(PhB)50μl的培育液(2ml)中,小鼠全脑切片对~3H-GABA的积聚作用明显降低(P<0.05)。6.70×10~(-4)mol/L的PG100μl和39.20×10~(-4)mol/L的PhB50μl同时注入培育液(2ml)时,脑片对~3H-GABA的积聚比PG单独试验时稍有升高。(2 )小鼠侧脑室注射20μl的 3.35×10~(-2)mol/L的PG可引起强烈的惊厥,脑片上的~3H-GABA积聚减少(P>0.05);脑室内注射10μl的3.88×10~(-2)mol/L的PhB能抗惊厥,也使~3H-GABA在脑片上的积聚减少(P>0.05);脑室内同时注射PG和PhB,使~3H-GABA在脑片上的积聚恢复正常。以上结果提示:青霉素可通过竞争突触后膜和神经末梢上的GABA受体,阻断GA-BA的突触后抑制效应及抑制GABA释放,显示惊厥作用;苯巴比妥钠也可和突触后膜上的GABA受体结合,产生GABA样作用或激活GABA受体,起抗惊厥作用。     

D_1及α_2受体激动剂对卵母细胞表达的GABA_A受体的抑制

目的 :研究SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA 受体的调制作用 ,并与新鲜分离细胞相比较。方法 :实验在注射鼠DRG神经元mRNA的卵母细胞上进行 ,以双电极电压钳技术进行研究。结果 :①SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA 受体有明显的抑制作用 ,其作用呈浓度依赖性。②SKF38393及Clonidine的诱导电流之间有相互抑制作用。③SKF38393及Clonidine对GABAA 受体的抑制作用是非竞争性抑制 ,并且为非电压依赖性。结论 :实验结果提示SKF38393及Clonidine可通过胞内转导 ,由第二信使介导GABAA 受体的磷酸化而抑制GABAA 诱导电流     

D1及α2受体激动剂对卵母细胞表达的GABAA受体的抑制

目的：研究SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA受体的调制作用,并与新鲜分离细胞相比较。方法：实施在注射鼠DRG神经元mRNA的卵母细胞上进行,以比电极电压钳技术进行研究。结果：①SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA受体有明显的抑制作用,其作用呈浓度依赖性。②SKF38393及Clonidine的诱导电流之间有相互抑制作用。③SKF38393及Clonidine对GABAA受体的抑制作用是非竞争性抑制,并且为非电压依赖性。结论：实验结果提示SKF38393及Clonidine可通过胞内转导,由第二信使介导GABAA受体的磷酸化而抑制GABAA诱导电流。     

甲硫—脑啡肽对大鼠DRG分离神经元ATP—激活内向电流的抑制

本研究探讨了甲硫-脑啡肽(met-Enk)对ATP-激活电流(IATP)的调制作用.实验在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元上进行.应用全细胞膜片钳技术所记录的IATP为内向电流.在被检测的DRG神经元中,90.0%(45/50)的细胞对ATP有反应.在45个对ATP敏感的细胞中对大部分细胞(29/45)施加met-Enk(10-9～10-5mol/L)也引起一内向电流;少部分细胞(9/45)为外向电流;其余的细胞(7/45)未引起可检测的膜反应.预加met-Enk后IATP明显地被抑制,此种抑制作用为剂量依赖性的.在预加10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/Lmet-Enk后,IATP的抑制分别为13.2±5.4%(n=5)、39.2±8.6%(n=8)、54.1±8.6%(n=8)、43.3±7.9%(n=7);43.1±7.9%(n=7)(mean±SKM).阿片肽拮抗剂纳洛酮能翻转此种抑制效应.IATP的量-效关系表明,预加met-Enk后曲线明显压低,在浓度为10-3mol/L时IATP下降约25%,而Kd值几乎不变.应用二次钳压技术胞内透析H-9(PKA抑制剂)能取消此种抑制作用.上述结果提示met-Enk对IATP的抑制效应为非竞争性抑制作用,可能是由于阿片受体激活后,经相应的胞内信号转导途径使ATP受体磷酸化所致.     

血管活性肠肽对肺表面活性物质结合蛋白A表达的影响

目的:研究血管活性肠肽(VIP)对肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达的影响以及VIP调控SP-A表达的细胞内信号转导途径.方法:运用免疫组织化学和RT-PCR技术研究VIP对SP-A表达的影响;并进一步运用受体拮抗、蛋白激酶抑制、反义寡核苷酸阻断等手段探讨VIP促进SP-A表达的信号转导途径.结果:①VIP(10-8mol/L)促进肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)细胞中的SP-A蛋白表达和提高肺组织SP-AmRNA含量:②VIP受体拮抗剂(10-6mol/L)可取消VIP(10-8mol/L)促进SP-A表达的效应;③蛋白激酶C抑制剂H7(10-5mol/L)和c-fos基因的反义寡核苷酸(9×10 6mol/L)均可阻断VIP促进SP-A表达的作用.结论:VIP通过其受体促进SP-A的表达,PKC及c-fos蛋白在介导VIP促进SP-A表达的细胞内信号转导过程中起重要作用.     

γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应

为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明：γ-氨基丁酸(GABA)(1～10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6～9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2～20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。     

钠钾氯共转运体在γ-氨基丁酸引起的肠神经元兴奋中的作用（英文）

γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)是成年个体中枢神经系统(central nervous system, CNS)的一种抑制性神经递质,但对未成熟CNS神经元有兴奋作用。出生后GABA对CNS神经元的作用由去极化逐渐转为超极化,这种转变主要是由于大脑Na~+-K~+-2Cl~-共运体1 (Na~+-K~+-2Cl~-symporter 1, NKCC1)表达逐渐减少和K~+-Cl~-共运体2 (K~+-Cl~-cotransporter 2, KCC2)表达增加。与CNS神经元不同,肠神经系统(enteric nervous system, ENS)中未成熟和成体神经元都可被GABA去极化。GABA激发ENS神经元兴奋的分子机制尚不清楚,但与ENS神经元内的高Cl-浓度有关。本研究目的是检验一个假设,即ENS神经元的细胞内高Cl-浓度是由NKCCs活动维持的。结果显示,NKCC2免疫反应性(immunoreactivity, IR)在出生后第1天(P1)大鼠结肠ENS中出现,随后持续升高,在P14达到稳定的高水平,并在成年后保持在这一水平。NKCC1的IR出现在P14大鼠的ENS中,并维持到成年。在任何发育阶段的大鼠ENS中都检测不到KCC2的IR。在ENS神经元中,NKCC1和NKCC2均与GABAA受体共同表达。外源性GABA (1 mmol/L)可引起ENS神经元膜去极化。GABA诱导的去极化逆转电位约为-16 m V。NKCC抑制剂布美他尼(50μmol/L)或速尿(300μmol/L)可显著抑制GABA诱导的去极化。布美他尼(50μmol/L)使GABA诱导的去极化逆转电位向超极化方向移动。无论是KCC抑制剂DIOA (20μmol/L)还是Cl~-/HCO_3~-交换抑制剂DIDS (200μmol/L)对GABA诱发的去极化都没有明显影响。以上结果提示,ENS表达NKCC1和NKCC2,但是不表达KCC2。NKCC1和NKCC2在GABA引起的肠神经元兴奋中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽和血管升压素对大鼠脑片穹窿下器神经元活动的影响

在31个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽(ANP)和血管升压素(AVP)三种多肽对87个穹窿下器(SFO)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3min)后,40/55个单应(72.73％)放电频率明显增加,3/55个单位(5.45％)放电频率降低,12/55个单位(21.82％)无明显反应。AGⅡ对SFO放电单位的兴奋作用可被AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)完全阻断。脑片灌流心房肽Ⅲ(APⅢ)(10~(-7)mol/L,3min)后,7/17个单位(41.18％)放电频率明显降低,2/17个单位(11.76％)放电频率增加,8/17个单位(47.06％)无明显反应。脑片灌流AVP(10~(-7)mol/L,3min)后,8/15个单位(53.33％)放电频率明显增加,3/15个单位(20.00％)放电频率降低,4/15个单位(26.67％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一SFO神经元的作用时,1个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;3个单位对AGⅡ呈兴奋和被APⅢ所抑制;1个单位对AVP呈兴奋,而对APⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为APⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响SFO神经元的自发电活动,SFO可能也是三者调节机体水盐平衡和血压的中枢部位之一。