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1.
LTD4对系膜细胞促增殖作用机制的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
本实验应用TdR掺入法测定LTD4对大鼠系膜细胞的促增殖作用,测定系膜细胞合成的DAG及IP1、IP2、IP3量,用PKC抑制剂CalphostinC预处理系膜细胞,观察其对LTD4促增殖作用的影响。结果表明,LTD4促进增殖作用的影响。结果表明,LTD4促进系膜细胞的增殖及DAG合成,IP合成。以0.01μmol/L的LTD4作用最强。CalphostinC可抑制LTD4的促殖作用,证实LTD4 相似文献
2.
间隙连接蛋白Cx43在人胚肺和肺癌细胞表达的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
细胞与细胞之间通过细胞膜上的间隙连接通道交换小分子和离子进行细胞间通讯,对细胞增殖分化调控和机体内环境稳定有重要作用。用间隙连接蛋白Cx43cDNA探针Northern印迹杂交,Cx43抗体免疫荧光染色和罗氏黄荧光染料传输方法检查,正常人胚肺细胞的Cx43在mRNA和蛋白水平有高表达,Cx43蛋白免疫荧光分布在间隙连接的部位,细胞间隙连接通讯功能明显。与正常相反,人肺癌PG系细胞Ck43无论在mRNA或蛋白质水平都无表达,细胞通讯功能缺陷。结果表明Cx43在培养的人胚肺细胞有功能性表达。人肺癌PG细胞通讯功能缺陷与Cx43基因转录抑制有关。对Cx基因的抑癌基因性质进行讨论。 相似文献
3.
垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管壁细胞成分的作用及其机制的实验研究——PACAP与动脉粥样硬化关系的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
以培养的猪主动脉内皮细胞(EC)和肺动脉平滑肌细胞(SMC)为主要实验对象,研究了垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对正常及高脂环境下培养的EC、SMC形态和功能的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果显示:PACAP可部分对抗高脂因素造成的EC、SMC形态的损伤;能提高EC抗动脉粥样硬化(AS)物质的产生;抑制SMC的增殖;并具有抗脂质过氧化作用。本研究表明,PACAP对EC、SMC具有一定程度的细胞保护作用,因此提示PACAP可能具有一定的抗AS作用。 相似文献
4.
脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达及细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用RNA迷分析和亚硝酸盐含量测定检查脂多糖(LPS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)一氧化氮合酶(NOS)基因表达及NO合成的影响,用T3H-TdR参入实验观察LPS对细胞DNA合成的影响,结果表明,LPSD 诱导VSMCiNOSmRNA表达和促进NO合成的同时,抑制VSMCDNA合成,证明LPS的作用与其浓度和作用时间有关。 相似文献
5.
本实验应用(^3H)胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入法测定前列腺素F2α(PGF2α)对大鼠肾小球系膜细胞DNA合成的作用,测定系膜细胞合成的二脂酰甘油(DAG)及磷酸肌醇(IP)。结果表明,PGF2α促进系膜细胞的DNA合成、DAG及IP的生成。提示PGF2α使系膜细胞的磷脂酶C活化,产生IP及DAG,激活蛋白激酶C,从而促进DNA合成及细胞增殖。 相似文献
6.
细胞凋亡过程中c-erbB-2基因的表达 总被引:5,自引:2,他引:3
据文献报道c-erbB-2可以介导细胞凋亡,为检验这一结论是否具有普遍性,用5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导小鼠成纤维细胞NC3H10,TC3H10及人乳腺癌细胞MCF-7的凋亡.用Northern印迹法检测c-erbB-2的表达状况.结果显示:c-erbB-2基因表达在5-Fu作用6h开始降低,12h降低更为明显.作用24~48h出现细胞存活率下降,DNA梯状断裂及细胞周期凋亡峰等凋亡典型现象.实验结果并不支持c-erbB-2可介导细胞凋亡的观点.该基因在细胞凋亡过程中有何作用尚待探讨. 相似文献
7.
在体外培养并鉴定增生性瘢痕成纤维细胞( F B)的基础上,采用重组逆转录病毒 G T K 介导并联合应用 ganciclovir 对 F B细胞进行体外杀伤,以探究 T K/ G C V 系统体外杀伤成纤维细胞的机制.经光镜、电镜及凝胶电泳等实验发现,在 T K/ G C V 对瘢痕成纤维细胞的杀伤过程中存在明显的细胞凋亡现象.这提示 T K/ G C V 系统对体外培养的瘢痕成纤维细胞的杀伤作用部分是通过细胞凋亡途径实现的. 相似文献
8.
脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达及细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查脂多糖(LPS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)一氧化氮合酶(NOS)基因表达及NO合成的影响,用3H-TdR参入实验观察LPS对细胞DNA合成的影响.结果表明,LPS在诱导VSMCiNOSmRNA表达和促进NO合成的同时,抑制VSMCDNA合成.证明LPS的作用与其浓度和作用时间有关 相似文献
9.
眼镜蛇毒组分C的抗瘤活性及其对肿瘤细胞存活率的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察眼镜蛇毒组分C对BALB/C型小鼠腹水型肝癌H22的抑瘤作用及其体外对肝癌H22细胞存活率的直接影响。方法通过半体内实验,观察眼镜蛇毒组分C对小鼠腹水型肝癌H22的抑瘤率;通过细胞培养,以细胞存活率为指标观察中华眼镜蛇毒组分C对BALB/C型小鼠腹水型肝癌H22细胞在体外的直接杀伤作用。结果眼镜蛇毒组分C能明显抑制BALB/C型小鼠腹水型肝癌H22细胞的生长,其抑瘤作用随剂量增大而增强,IC50为95mg/L。在体外,眼镜蛇毒组分C的浓度对BALB/C型小鼠腹水型肝癌H22细胞存活率的影响随其作用剂量的增大而增强,IC50为9mg/L;同时,这种影响还随其作用时间的延长而增强。结论眼镜蛇毒组分C对BALB/C型小鼠腹水型肝癌H22有显著的抑瘤作用。 相似文献
10.
本文简述近几年来丙型肝炎病毒(HCV)感染与宿主细胞免疫应答之间关系的研究进展,重点对HCV感染后体内CD4^+T细胞、CD8^+T细胞和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的免疫应答及其在免疫致病中的作用进行了讨论。 相似文献
11.
为了探讨不同种属血管细胞中iNOS基因诱导表达的差异及其分子机制,采用North-ern印迹、电泳迁移率改变分析(EMSA)和细胞转染实验对iNOS基因在人、牛、大鼠血管内皮细胞(EC)和兔、大鼠平滑肌细胞(VSMC)中的诱导表达和转录调控机制进行了研究.结果显示,IL-1β可诱导人、大鼠的EC和大鼠的VSMC表达iNOS,但对兔VSMC和牛EC无诱导作用.在IL-1β+TNF-α+LPS作用下,人和大鼠血管细胞iNOS的表达活性显著高于牛和兔,同一种属动物的VSMC比EC更易被诱导活化.用含有大鼠iNOS基因上游-1037~-438片段的报告基因转染这些细胞,经细胞因子和LPS处理后,被转染细胞的CAT活性变化与细胞的iNOS表达活性相一致.上述结果表明,iNOS表达调节具有种属特异性和细胞特异性.EMSA证实在不同种属的EC和VSMC中,与iNOS基因表达调控区(-1037~-787)相互作用的蛋白因子是不均一的.提示不同种属血管细胞内特异转录因子的种类及浓度不同和(或)反式因子与顺式元件相互作用的方式不同可能是这种差异的分子基础. 相似文献
12.
13.
高表达钙调素NRK细胞模型的建立及其对细胞生长失调的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
钙调素作为Ca^2+信号的主要胞内受体,在细胞增殖调节中起着重要作用,实验中运用DNA体外重组技术构建了高表达钙调素的真核载体,并将其转染到大鼠正常肾细胞中得到钙调素高表达的稳定细胞株。分析表明,高表达钙调素加速细胞生长,促进细胞从G1期向S期及G2期向M期的进程,并且使细胞血清依赖性降低,在单层培养中出现接触抑制丧失的岛状生长的现象。基因表达分析表明,原癌基因c-fos、c-myc随钙调素增高而 相似文献
14.
去甲肾上腺素对T淋巴细胞增殖的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
本实验研究了不同浓度和不同作用时间的去甲肾上腺素(NA)对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响,并探讨α和β受体在此影响中的作用。结果表明,10^-8-10^-5mol/LNA可显著抑制由刀豆素A诱导的T细胞增殖反应,其中10^-7mol/LNA的抑制作用最强。NA与已被ConA刺激1h的T细胞作用后,或者NA与脾细胞作用1h后被洗去,T细胞的增殖仍受到抑制,但是NA不能抑制已被ConA刺激6小时的T细胞 相似文献
15.
目前已经证实,肺癌细胞有多种癌基因异常。这些异常在肺癌的发生和发展过程中可起着重要的作用,P53基因是一种与细胞生长密切相关的基因〔1〕。探讨逆转录病毒载体介导外源性P53基因对肺癌细胞生长的影响,为肺癌的基因治疗提供实验依据。我们以NCI H358细胞为模型,观察研究了P53基因对NCI H358细胞的形态、生长速度、DNA合成、细胞克隆及动物体内癌细胞治疗的影响,作如下总结。 相似文献
16.
加压素片段类似物对C6细胞生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用显微镜观察和逐个细胞突起长度测量及MTT等方法研究了添加肽对无血清培养的C8细胞生长的影响:在培养早期(9-36h),10^-8mol/L的AVP、NLPR或ZNC(C)PR等都能刺激生长;同浓度的OXT或ZDC(C)PR在起始时(9-17h)无明显影响,但稍后(36h)显示抑制作用。MTT染色法分析的结果指出:神经肽促生长作用主要表现在细胞生长前期(17h)并且是肽浓度依赖的,ZNC(C 相似文献
17.
目的:观察肝细胞生长因子(HGF)诱导CCL64 细胞发生迁移运动及转化生长因子β1(TGFβ1)对HGF诱导的细胞迁移运动的影响。方法:细胞迁移检测。结果:HGF不仅具有特异逆转TGFβ1 抑制CCL64 细胞增殖的活性,还具有诱导CCL64 细胞发生迁移运动的效应。当TGFβ1 浓度为500 pg/ml 时,rhHGF以剂量效应曲线方式诱导细胞迁移,而且低浓度的TGFβ1(<100 pg/ml)也可显著增强rhHGF诱导的CCL64 细胞迁移。结论:在一定的剂量范围内,HGF和TGFβ1对CCL64 细胞迁移运动具协同增强作用 相似文献
18.
乙酰胆碱对小鼠胰岛B细胞电活动作用的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
用细胞内电位记录和细胞外微电泳技术,研究乙酰胆碱对小鼠胰岛B细胞电活动的作用,微电泳ACh使B细胞胞膜去极化5-10mV和锋电位电位发放数增加11-17/30s。这种效应具有葡萄糖依赖性,并被阿托品完全阻断,而哌仓西平可阻抑ACh效应的70%。ACh的膜去极化作用不依赖于细胞外Ca^2+,而可被河豚毒阻断;ACh增加锋电位数的效应依赖于细胞外Ca^2+,但不被异捕定阻断。结果表明:ACh增强B细胞 相似文献
19.
HCV5NCR转基因细胞模型的建立 总被引:9,自引:2,他引:7
缺乏合适的HCV感染细胞及小动物模型,是抗HCV药物研究和开发的主要障碍之一。建立一种HCV5NCR调控荧光素酶基因的转基因细胞模型,可为以HCV5NCR及C基因5’端为靶的反义寡核苷酸及特异性核酶等抗HCV药物的评价及筛选创造条件。 相似文献
20.
CD3AK细胞抗肿瘤作用的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
魏虎来 《微生物学免疫学进展》1997,25(1):80-82
抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞CD3AK是一种新型抗肿瘤免疫活性细胞,具有体外扩增能力强,细胞毒活性高,体内抗肿瘤效果好,低依赖IL-2等特点。本文综述了CD3AK细胞的诱导和扩增、形态学和免疫学特性、体内外抗肿瘤作用和CD3AK细胞的活性增强物质,并讨论了CD3AK细胞的作用机制 相似文献