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1.
本工作观察了鸡胚胸肌原代培养物内完成末次分裂的有丝分裂后肌母细胞在初生0时-22小时内形态分化与肌专一蛋白表达的时、空间特征。肌母细胞的肌分化程序是(1)退出细胞周期,(2)开始合成和集累结蛋白与肌丝蛋白,(3)细胞伸长,肌丝肌节的装配,(4)细胞融合形成多核肌管。横纹肌肉瘤的细胞周期与肌末分化关系异常,肌丝分化阻断。少数瘤细胞形成正常肌丝肌节,表明瘤细胞内仍存在正常肌分化所需的全部遗传信息。肌分  相似文献   
2.
本工作用显示cAMP的免疫荧光细胞化学方法观察了小鼠艾氏腹水癌细胞内cAMP的分布,并发现经外源性cAMP及氨茶碱处理后,有使小鼠艾氏腹水癌细胞内cAMP荧光增强的效应。cAMP主要分布在胞质内。实验组动物从接种癌细胞的次日起,每日从腹腔注射2毫克的cAMP和1毫克的氨茶碱,发现在接种后第9天,大多数癌细胞胞质内的cAMP荧光增强,以核周区胞质内的荧光最显著。进一步证实了我室以前用生化测定癌细胞内cAMP含量的结果。本文并对显示cAMP的免疫荧光细胞化学方法进行了讨论,用cAMP荧光染色反应的特异性鉴定证明了方法的可靠性。  相似文献   
3.
钙粘合蛋白 (N cadherin ,N cad)在人肺癌细胞的表达明显低于正常人肺细胞 .肺癌细胞的间隙连接通讯功能缺陷 ,连接蛋白Cx43表达抑制 .Cx43cDNA转染肺癌细胞的 4个阳性克隆其Cx43蛋白表达升高水平相近 ,但通讯功能有差别 ,与各克隆N cad的表达水平有正相关性 .N cad表达高的克隆Cx43在膜间隙连接的分布和通讯功能最明显 ,细胞分化改善 ,在裸鼠体内生长抑制 (抑制率 75 % )有显著性 .反之N cad表达低的克隆Cx43在膜间隙连接不明显 ,细胞通讯功能弱 ,恶性表型无逆转 .提示N cad与Cx43转录后表达过程的调节密切相关 ,两者介导的粘合和通讯功能有协同促进肺癌细胞逆转的作用 .  相似文献   
4.
肿瘤细胞表型差异是临床药物敏感性、抗原性、转移性、潜伏性和进展速度等差异的主要原因。为了弄清恶性表型差别的表现、相关性及调节机理、我们从胃癌MGC 803系分离了单细胞亚系,各亚系按克隆过程的时间差别归纳分组,选快组M 17、中组M 6和慢组M 3进行比较。软琼脂生长实验表明三者的恶性程度有显著差别;M17恶性度最高,M3最低,M6居中。与其它表型联系比较,证明细胞生长速度、细胞微丝、微管骨架破坏及细胞通讯功能抑制都与锚着不依赖性生长的恶性特征有平行相关性。同时,M 17和M 3原癌基因表达有明显差别。  相似文献   
5.
本工作用我们自制的兔抗管蛋白血清经过间接免疫荧光染色检查,效价达到1:32,显示出我国小儿包皮成纤维细胞(正常二倍体细胞)内微管的特异分布。我们观察到在间期细胞内的微管(CMTC)系由核附近的微管组织中心(MTOC)发出到达细胞的边沿,或终止于质膜下方,或弯曲沿细胞表面平行分布;胞质内的微管纤维有的紧绕核周,有的伸入细胞突起内与主轴方向平行排列。当细胞进入分裂期(M期)时,不仅CMTC解聚,同时有丝分裂器纺锤体微管出现,细胞从扁平形状变成圆的外形。当有丝分裂完成后,纺锤体微管荧光消失,CMTC又逐渐代替而出现,细胞也恢复成为扁平形。CMTC在早G_1期开始出现,此时的子细胞之间由于极间微管束的残迹而呈现出荧光染色的阳性反应,是为中体。用秋水仙胺(0.06微克/毫升)在37℃下处理培养细胞,2小时后,CMTC解聚,变为弥散于细胞质内的管蛋白荧光,细胞外形变成更近似圆形或不规则的外形。洗去秋水仙胺,细胞在37℃的新鲜培养基内保温1.6小时后,CMTC又可复现,同时细胞外形又恢复到处理前的成纤维细胞形状。细胞在低温(0—4℃)处理1小时后,CMTC消失;当细胞再放回到37℃下保温16分钟后,CMTC开始恢复,30分钟后完全恢复。本实验用未免疫的同一家兔血清做对照染色,结果为阴性。本工作改用冷氯仿:甲醇(2:1)液固定细胞,在染色和洗涤时采用非离子性去污剂Triton X-100处理法,微管的荧光染色效果好,背景的非特异荧光减少。  相似文献   
6.
本实验用管蛋白抗体间接免疫荧光细胞化学方法,观察了我国建株的人胃低分化粘液腺癌MGc 80-3,人胃腺癌SGC-7901,人鼻咽癌上皮样细胞CNE,人食管癌上皮细胞ECa-109,人肺鳞癌LTEP-78,人啼腺癌LTEP-a_1,人肺小细胞癌LTEP-p七株癌细胞和HeLa细胞,小鼠S_(180)-V肉瘤细胞的微管形态。与人的正常包皮成纤维细胞和食管上皮细胞内精细的CMTC结构对比,肿瘤细胞间期的胞质微管普遍有减少或缺如的现象。参考Brin-kley对微管免疫荧光染色图形的分型方法,我们将观察的各种微管染色图形归纳为四种类型,比较各种细胞群体内微管类型的分布。肿瘤细胞群体内多数为微管缺如型和稀疏型,未见典型的丰满型,而正常细胞群体内都是丰满型。同时,肿瘤细胞的MTOC区面积明显增大。分裂期的肿瘤细胞内,有丝分裂器纺锤体微管荧光形态与正常细胞的没有差别。本文对肿瘤细胞间期胞质微管减少和缺如以及MTOC区明显增大的现象及其可能的意义进行了讨论,认为这是癌变机制研究中值得深入探讨的重要课题之一。  相似文献   
7.
为了克隆表达鸡的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的C端片段PEX,并探讨其对血管发生的抑制作用,利用RT-PCR从鸡胚成纤维细胞克隆MMP-2 C端片段PEX,构建原核表达载体pCal-n-PEX;转化大肠杆菌BL21(DE3)-pLys,异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生PEX融合蛋白,包涵体蛋白用盐酸胍法变性、复性;生长曲线观察PEX融合蛋白对人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响;鸡胚绒毛尿囊膜血管发生实验研究其对血管发生的抑制作用.结果表明融合蛋白CBP/PEX具有抑制人脐静脉血管内皮细胞的生长和鸡胚绒毛尿囊膜血管发生的作用.提示PEX是有待进一步开发的潜在抑制血管发生的药物.  相似文献   
8.
我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca2+/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。  相似文献   
9.
本工作观察了鸡胚胸肌原代培养物内完成末次分裂的有丝分裂后肌母细胞在初生0时—22小时内形态分化与肌专一蛋白表达的时、空间特征。肌母细胞的肌分化程序是(1)退出细胞周期,(2)开始合成和集累结蛋白与肌丝蛋白,(3)细胞伸长,肌丝肌节的装配,(4)细胞融合形成多核肌管。横纹肌肉瘤的细胞周期与肌终末分化关系异常,肌丝分化阻断。少数瘤细胞形成正常肌丝肌节,表明瘤细胞内仍存在正常肌分化所需的全部遗传信息。肌分化程序的某些特定基因功能性表达异常可能是增殖与分化紊乱的主要原因。  相似文献   
10.
我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca~(2+)/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。  相似文献   
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