模拟50m氮氧饱和潜水致兔外耳道损伤及复方醋酸铝溶液的保护作用

目的:探讨模拟50 m氮氧饱和暴露对兔外耳道损伤的情况及复方醋酸铝溶液的保护作用。方法:8只新西兰白兔分2批50 m氮氧饱和暴露,饱和暴露组每批3只,暴露前5 d开始,左耳滴入复方醋酸铝溶液(含2%醋酸的醋酸铝溶液),每天2次,每次5滴,保留液体5 min以上。右耳滴入生理盐水,方法同左耳。随机选取2只新西兰白兔其4只耳为对照组,同样方法滴药,除不实行加减压外,其余处理同饱和暴露组。在饱和暴露中观察动物行为学改变。电子耳镜观察外耳道大体形态变化、照相并取粘膜上皮组织进行HE染色,观察病理变化。结果:50 m氮氧饱和暴露组动物偶有耳朵耷拉下垂、摇头、搔耳等行为。电子耳镜观察50 m氮氧饱和暴露后,兔外耳道粘膜上皮表现为不同程度充血、水肿及粘性分泌物,损伤率为66.67%,复方醋酸铝溶液预先使用有效预防率达到100%。结论:50 m氮氧饱和暴露可致兔外耳道粘膜上皮损伤,复方醋酸铝溶液对此有保护作用。     

26例新西兰白兔正常骨髓像观察

检测了第四军医大学实验动物中心提供的 2 6只成年健康新西兰白兔的骨髓像 ,对国内不同品种兔骨髓像资料加以补充和丰富。1　材料和方法　按照施新猷所著医学动物实验方法中健康兔的判断标准 ,取 2 6只健康新西兰白兔 ,年龄 8～ 18个月 ,体重1 85～ 3 4 5ｋｇ。常规 3 %戊巴比妥钠 ( 3 0ｍｇ ｋｇ)腹腔内麻醉 ,剪去术区毛发 ,无菌条件下在每只兔左侧胫骨前内侧骨面距胫骨平台 (即胫骨近侧关节面 ) 0 8～ 1 5ｃｍ范围内用骨穿针穿刺抽取 0 2～ 0 4ｍｌ不抗凝骨髓 ,立即涂片 3张做瑞氏染色 ,油镜下计数 5 0 0个有核细胞 ,并鉴定细胞种类及…     

急性兔脑栓塞模型的建立

目的建立稳定的兔脑栓塞模型,以期为进一步开展脑栓塞的病理生理变化及影像学研究提供可靠实用的工具。方法30只健康新西兰兔,随机分成3组,其中A组3只,为空白对照组;B组5只,为假手术对照组;C组22只,为栓塞组。分离右侧颈部血管,经颈外动脉向颈内动脉注入直径约0.5~1.0 mm的SiO2颗粒10枚左右,栓塞后30 min行CT灌注检查,利用多层螺旋CT灌注成像对各组动物的脑缺血情况进行观察。24 h处死动物取脑组织进行病理研究。结果A、B组CT灌注及病理均未见异常。C组栓塞过程中3只兔死亡。16只兔CT灌注异常,表现为右侧局部CBF降低、MTT延长、CBV无明显变化或轻度上升、下降。3只兔灌注未见异常。HE染色可见8只兔脑梗塞,7只兔脑缺血,4只兔未见明显异常。结论采用该方法和技术能够建立稳定的兔脑栓塞模型,结果可靠,具有可操作性和重复性。     

G-CSF对高脂喂养兔不同动脉段内皮的影响

目的通过高脂喂养兔制造动脉粥样硬化动物模型,研究G-CSF对不同动脉段内皮形态和功能变化的影响及相互关系。方法30只新西兰成年雄兔随机分4组,分为对照组6只,高脂喂养组、普通及高脂喂养＋G-CSF组各8只,分别测定血脂及血清NO浓度,各取胸主动脉、颈总动脉、股动脉,采用病理分析及扫描电镜观察内皮形态的不同变化,同时用RT-PCR方法测定eNOS、ET-1基因的表达了解不同动脉段的内皮功能变化。结果高脂喂养后兔血脂、NO浓度明显升高,病理发现动脉内膜增厚,以大动脉最著,小动脉最次,扫描电镜下内皮细胞的凋亡、变形亦然。ET-1基因表达相对定量次序为胸主动脉〉颈总动脉〉股动脉,eNOS基因反之。应用G-CSF后大动脉内皮功能及形态受到明显影响,但小型动脉变化不大。结论高脂喂养兔能成功制造动脉粥样硬化模型,成模后动脉内皮功能显著受损,其中以大型动脉显著,同时内皮形态出现相应变化。应用G-CSF对全身动脉系统有影响,且动脉越小,影响越小,说明粥样硬化动脉内皮形态与功能改变之间存在必然联系,对G-CSF的反应也不同。     

实验动物新西兰兔适宜营养水平的研究

根据地方饲料资源特点 ,应用计算机软件 ,设计不同的饲料配方 ,并生产相应的颗粒料 ,饲喂 6 0只一级新西兰幼兔、 2 4只繁殖母兔。在饲养管理条件相同的情况下 ,进行动物分组对比试验 ,观察幼兔生长情况、母兔繁殖情况 ,研究新西兰兔不同发育阶段所需的适宜的营养水平。试验按 2× 3因子设计。试验结果 :1、幼兔生长发育的最佳配方 :消化能 11 0 3MJ/kg ,粗蛋白质 15 10 % ,粗脂肪 3 0 4% ,粗纤维 10 2 6 % ,钙 1 34 5 % ,磷0 5 6 %。 2、繁殖母兔的最佳配方 :消化能 10 91MJ/kg ,粗蛋白质 18 17% ,粗脂肪 2 96 % ,粗纤维 10 2 8% ,钙1 47% ,磷 0 5 8%。     

慢性心衰新西兰家兔某些生化指标和心功能的改变

目的：研究慢性心衰实验动物某些生化指标和心功能的变化,为慢性心衰的诊断提供依据。方法：使用阿霉素制备新西兰兔慢性心衰模型,将20只新西兰兔随机分为模型组（n=15）和对照组（n=5）,分别耳缘静脉注射阿霉素（ADR）和生理盐水1 ml/kg,每周2次,共8周。随后进行心肌酶、颈动脉压、心电和心音信号的检测。结果：经统计学分析得知,两组的各项指标均有显著性差异（P<0.05）。结论：慢性心衰导致新西兰兔心肌受损,收缩功能和舒张功能下降,心脏储备指标有助于慢性心衰的诊断。     

兔有创动脉血压监测的新方法

目的建立一种经兔耳正中动脉穿刺置管进行动脉血压监测新方法。方法健康家兔16只,雌雄不分,体重2．0±0．3k。动物随机分成两组,颈内动脉穿刺置管组（A组）8只,耳正中动脉穿刺置管组（B组）8只。两组均用22G动静脉留置针行穿刺置管后接有创动脉换能器套件联接监护仪监测有创动脉血压的变化,实验后家兔正常饲养7d,观察其死亡率。结果有创动脉压：A组和B组两组差异无统计学意义（P〉0．05）;死亡率：A组明显高于B组（P〈0．05）。结论经兔耳正中动脉穿刺置管进行有创动脉血压监测比颈内动脉置管法要好,是一种简单、有效的方法,死亡率低,可以在兔的动物实验中推广。     

关节腔注射强力霉素对兔膝骨关节炎模型的影响

目的:研究关节腔内注射强力霉素对兔制动性骨关节炎模型的影响.方法:30只新西兰大白兔随机分成正常组6只及实验组24只,试验组左膝关节伸直位石膏固定4周随机选取6只处死左膝关节取材证实造模成功后剩余18只为左膝骨关节炎模型,随机分为治疗组、阴性对照组和模型对照组,治疗组每日给予1.33%的强力霉素0.3毫升左膝关节腔内注射,阴性对照组每日给予生理盐水0.3毫升左膝关节腔注射,模型对照组不做处理,于8周处死取材.观察指标包括关节软骨大体形态,软骨Mankin's评分,软骨细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达及滑膜细胞白介素-1(IL-1)表达.结果:强力霉素治疗组软骨面退变明显轻于模型组及生理盐水对照组,软骨大体评分,Mankin评分,MMP-3表达及滑膜IL-1表达亦显著降低.结论:强力霉素关节腔内注射对兔制动性骨关节炎模型软骨退变有明显的缓解作用.     

兔急性肠道缺血再灌注损伤模型的建立

目的:建立小肠急性缺血再灌注损伤模型,确定合适的肠系膜上动脉阻断时间.方法:将70只新西兰兔随机按不同的肠系膜缺血时间(0、15、30、45、60min)分为A、B、C、D、E5组,每组14只,取8只用于恢复血供2h后留取各组兔下腔静脉血标本及肠组织,检测血清中MDA含量的变化,光镜下观察小肠组织形态学变化并对小肠黏膜损伤程度进行评分.另6只用于术后24h、 48h及72h生存率的观察.结果:A、B、C组的术后生存率均>83.3%.C、D、E组的MDA含量及肠黏膜损伤评分与A组比较,差异均有显著性(F=12.13～280.24,p<0.01).结论:肠系膜缺血30min,再灌注2h是建立兔小肠急性再灌注损伤的合适时间.     

兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立

目的探讨兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立方法。方法①体外培养兔眼视网膜色素上皮细胞;②兔眼3组,每组6只,分别在玻璃体内注射0.1 mL的生理盐水、1×106细胞及2×106细胞,在不同时间段进行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底照像和B超检查,观察成模情况。结果注射后28 d,生理盐水组成模0眼;1×106细胞组成模5眼,其中Ⅰ级眼1只,Ⅱ级眼3只,Ⅲ级眼1只;2×106细胞组成模6眼,其中Ⅱ级眼2只,Ⅲ级眼4只。结论兔眼玻璃体内注射2×106同种视网膜色素上皮细胞建立增殖性玻璃体视网膜病变模型,符合病变发展规律,而且稳定可靠,成模较快,简单易行。     

荷瘤裸鼠暴露于PM2.5后肠道菌群的急性改变

目的研究暴露于PM2.5后的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群发生的急性改变。方法 18只Bac裸鼠随机分为PM2.5暴露组和对照组,每组9只。全部裸鼠应用A549细胞腋下注射后,饲养1周让其适应环境,第2周开始于动式染尘暴露仓中暴露染尘,对照组暴露于生理盐水。每天暴露2h,每周暴露6d,共暴露3周。利用16S rDNA分析技术对粪便标本的PCR产物进行高通量测序。结果暴露于PM2.5的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群结构发生改变,与对照组荷瘤裸鼠肠道菌群相比,其厚壁菌门、拟杆菌门细菌显著减少,而致病菌变形菌门细菌增加。结论 PM2.5可以导致肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群失衡。     

大鼠脑血管颈内动脉系肾上腺素能神经起源的观察

应用免疫组织化学技术,观察了30只Wistar大鼠脑血管颈内动脉系肾上腺素能神经的起始核团。正常组脑血管颈内动脉系均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维。手术1组作一侧颈上神经节切除术,同侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的阳性纤维较正常组减少约2／3,对侧同部位动脉的阳性纤维约减少1／3;手术Ⅱ组作双侧颈上神经节切除术,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的阳性纤维基本消失。结果提示：脑血管一侧颈内动脉系的肾上腺素能神经纤维起源于双侧颈上神经节。讨论了交感神经对脑血管可能的作用。     

在失血性休克兔中静脉注射高张NaCl溶液的升压作用

41只兔,用戊巴比妥钠(25mm/kg)静脉内麻醉。在10min内,动脉失血至平均动脉压(MAP)40mmHg,维持在这个水平30min,然后给予7.5％NaCl溶液或生理盐水,其量为失血量的1/10。静脉注射(n=6)和肱动脉注射(n=5)高张NaCl都引起MAP,脉压(PP)显著升高,心率(HR)加快。所有兔存活。静脉注射生理盐水(n=6),循环功能不能恢复,5只兔死于失血后的1—3h,另1只兔死于10h。两侧颈部迷走神经切断(n=12)不影响静脉注射高张NaCl溶液(n=6)的有益作用。所有兔存活。但静脉注射生理盐水(n=6),所有免死于失血后1—3h。肾上腺素α、β阻断剂不能阻断高张NaCl溶液升高MAP和PP的作用。这些结果表明,高张NaCl溶液对重度失血性休克兔有良好作用。这种作用与迷走神经完整与否无关。肾上腺素α、β阻断剂不影响这种良好作用。     

雾化吸入金葡素诱导主动性免疫防护降低兔金黄色葡萄球菌的感染效应

目的探索雾化吸入金葡素(staphylococcin)是否诱导主动性免疫防护以降低兔金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的感染效应。方法将金黄色葡萄球菌感染的新西兰大白兔模型30只(雌雄各半,平均体质量2.45 kg)随机分为对照组、雾化组,每组15只。对照组采用生理盐水进行雾化吸入,雾化组采用生理盐水+金葡素雾化吸入,每天1次,共20 d。ELISA法检测各组兔模型采用干预因素处理前后血清IgG抗体滴度,碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联酶染色法(APAAP法)检测T细胞亚群CD4^+、CD8^+T淋巴细胞比例和CD4^+/CD8^+比值的变化。结果雾化组处理后兔血清IgG抗体滴度显著高于对照组,差异有统计学意义(χ^2=18.9451,P<0.01)。同时,雾化组CD4^+T淋巴细胞比例显著高于对照组(t=2.1340,P<0.01),CD4^+/CD8^+比值也明显高于对照组(t=5.2983,P<0.05)。结论雾化吸入金葡素能有效诱导金黄色葡萄球菌感染的兔产生主动性免疫防护,降低金黄色葡萄球菌感染的效应。     

骨骼肌损伤修复的生理生化机制研究

为探讨新西兰兔股四头肌损伤修复过程中,按摩对骨骼肌和运动终板(MEP)损伤修复的生理生化机制,将30只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、自然恢复组(损伤后7d(3只)、14 d和21 d三个亚组(各6只))和按摩治疗组(按摩7d和14d两个亚组(各6只)).重物打击法制作兔股四头肌急性损伤模型,H&E染色,AchE酶组化...     

改良线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型的建立

目的对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型进行改良,通过比较再灌注24h时大鼠神经功能评分、梗死率、模型制作时间、成功率和死亡率等指标评价改良线栓法大鼠MCAO再灌注模型的有效性。方法12只SD大鼠随机分为对照和模型两组,对照组采用分离结扎翼腭动脉,从颈外动脉插入线栓至大脑中动脉。模型组采用不分离结扎翼腭动脉,从颈总动脉分叉处插入线栓至大脑中动脉。阻断大脑中动脉血供2h后将线栓拔出实现再灌注。于再灌注24h时观察脑组织组织病理学改变,计算比较两组大鼠神经功能评分、模型制作时间、模型成功率和死亡率以及鼠脑切片TTC染色测量脑梗死率。结果两组MCAO模型在再灌注24h后大鼠神经功能评分、梗死率、模型成功率和死亡率等方面没有显著差异;模型组的模型制作时间显著少于对照组（P〈0．05）。结论采用不分离结扎翼腭动脉,由颈总动脉插入线栓的改良线栓法是稳定和可靠的MCAO造模方法。     

大鼠局灶性脑缺血模型的有效制备

目的比较三种不同手术方法制作大鼠永久性脑缺血模型的效果,包括死亡率、神经功能评分、脑梗死体积、手术效率。方法将采用不同手术方法制备脑缺血模型的大鼠随机分为三组。1组在术中分别结扎颈总动脉（CCA）、颈外动脉（ECA）、枕动脉、翼腭动脉,并且用动脉夹对颈内动脉（ICA）进行临时夹闭;2组在术中分别结扎颈总动脉、颈外动脉,暴露枕动脉和翼腭动脉但不结扎,用丝线悬挂颈内动脉而不是用动脉夹夹闭,线栓在显微镜直视下插入颈内动脉越过翼腭动脉起始点至大脑中动脉分叉处;3组只暴露颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,丝线悬挂颈内动脉,显微镜下将线栓盲插至颈内动脉大脑中动脉分叉处。分别检测三组模型的死亡率、神经功能评分、梗死体积、手术时间。结果第3组制作动物模型的方法所花费时间平均为17.5 min,死亡率较低,神经功能评分及梗死体积稳定。结论采用第3组手术方法可以缩短手术时间,提高手术效率,能够高效地制作出更加稳定的可用于临床实验的大鼠脑缺血模型。     

自发性高血压鼠脑底动脉单胺能神经起源的观察——免疫组织化学法研究

应用免疫组织化学ＡＢＣ法和颈上神经节切除术,观察了１５只自发性高血压鼠（ＳＨＲ）（分手术Ⅰ组、手术Ⅱ组和对照组）脑底血管主要动脉单胺能神经纤维的起源。对照组自发性高血压鼠脑底主要动脉分支,大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维。手术Ⅰ组作左侧颈上神经节切除术,同侧大脑前动脉、大脑中劝脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维明显减少,对侧各同部位血管的阳性纤维也有减少;手术Ⅱ组作双侧颈上神经节切除术,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维基本消失。结果提示：自发性高血压鼠脑血管一侧颈内动脉系各主要动脉分支的交感神经纤维,起源于双侧颈上神经节。讨论了颈上神经节切除对探讨高血压病的发病机理可能的作用。     

甘珀酸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后星形胶质细胞增殖及活化的影响

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠大脑中动脉(Middle Cerebral Artery,MCA)缺血再灌注模型半暗带区星形胶质细胞增殖及活化的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,随机分为生理盐水组(n=35)、CBX干预组(n=35)和假手术组(n=10)。CBX干预组术前1h右侧侧脑室注射CBX,生理盐水组右侧侧脑室注射生理盐水,建立标准大脑中动脉梗死模型,缺血1h后再灌注6h、1d、3d、7d,免疫荧光及免疫印迹的方法观察GFAP,Ki67,PCNA的表达情况。结果与对照组比较,CBX干预组大鼠术后半暗带区GFAP的表达量减少,Ki67与GFAP双阳性细胞减少(P0.05),PCNA的表达量没有明显的变化。结论甘珀酸可以抑制缺血引起的星形胶质细胞的活化增殖。     

冠状动脉旁路移植术桡动脉桥家兔模型的建立

目的建立一个能模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥情况的模型。方法50只新西兰兔,股动脉与颈总动脉行端侧吻合,两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后1、3、7、14、56d分别取完整动脉桥,进行肉眼观察,HE染色观察病理变化,弹力纤维染色,计算机测算血管内膜厚度、新生内膜中膜比指数;电镜观察血管内皮细胞变化。结果50只兔成功建立动脉桥,无手术及围手术期死亡,桥血管总通畅率为86％,对通畅的桥血管作形态学观测发现血管移植后7d起至56d内膜增厚有统计学差异。结论本动物模型可以较好地模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥的情况。