首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   2篇
  2021年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
为探讨新西兰兔股四头肌损伤修复过程中,按摩对骨骼肌和运动终板(MEP)损伤修复的生理生化机制,将30只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、自然恢复组(损伤后7d(3只)、14 d和21 d三个亚组(各6只))和按摩治疗组(按摩7d和14d两个亚组(各6只)).重物打击法制作兔股四头肌急性损伤模型,H&E染色,AchE酶组化...  相似文献   
2.
通过观察不同强度电针对睡眠节律紊乱大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)及受体(GABRA1)的影响,初步探讨针灸治疗失眠的作用机制及不同强度电针的效应差异.用免疫组织化学技术观察失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞的表达情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测失眠大鼠下丘脑GABRA1 mRNA表达改变.研究发现,对氯苯丙氨酸(PCPA)化失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞染色较浅,且表达量减少,GABRA1mRNA表达明显降低(P<0.01);经电针治疗5 d后,失眠大鼠下丘脑GABA阳性神经元染色较深,表达量较多,GABRA1 mRNA表达显著升高(P<0.01),且2 V电针刺激作用比1 V电针刺激更为明显.结果表明电针可增加失眠大鼠下丘脑GABA及受体的表达,调节睡眠-觉醒周期,发挥镇静催眠作用,且2 V电针刺激效果优于1 V电针刺激.  相似文献   
3.
目的:探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=24)和推拿组(n=24),通过切断右侧胫神经制备腓肠肌萎缩大鼠模型。术后第2日开始给推拿组大鼠手术侧腓肠肌给予手法干预,模型组不予干预。两组分别在0 d、7 d、14 d、21 d四个时间点各处死6只大鼠,取大鼠双侧腓肠肌,称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测定肌纤维截面积和直径,实时荧光定量PCR检测腓肠肌中miR-23a、Akt、MuRF1、MAFbx基因相对表达量。结果:与0 d比较,模型组和推拿组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径呈现进行性下降的趋势,其中7 d、14 d、21 d推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组MuRF1、MAFbx、Akt mRNA表达均呈现先升后降的趋势,其中7 d、21 d推拿组MuRF1 mRNA表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组MAFbx mRNA表达均显著低于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组Akt mRNA表达均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组21 d时miR-23a mRNA表达升高,推拿组miR-23a mRNA表达显著高于模型组(P<0.05)。结论:推拿能延缓失神经骨骼肌的萎缩,其机制可能与上调miR-23a、Akt基因的表达,下调 MuRF1、MAFbx基因的表达,使蛋白降解速度受到抑制,从而减轻骨骼肌蛋白的降解程度有关。  相似文献   
4.
不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织炎症相关因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织核因子-κBp65(NF-κBp65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用差异.将SD大鼠随机分为普通饮食组、高脂饮食组、5 V电针组、2.5 V电针组,除普通饮食组外其余各组大鼠均饲以高脂饲料.取"足三里"、"三阴交"穴,不同强度电针治疗14 d后,用蛋白质印迹技术(Western blot)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织MCP-1、TNF-α的含量.研究发现两电针组肥胖大鼠体重、Lee’s指数、脂肪组织中NF-κBp65表达、MCP-1和TNF-α含量较高脂饮食组显著降低(P<0.01),5 V电针组较2.5 V电针组下降效果更为明显(P<0.01,P<0.05).结果表明电针可改善肥胖脂肪组织炎症反应状态,减轻肥胖大鼠体重,且5 V电针组效果优于2.5 V电针组.  相似文献   
5.
目的研究电针对去卵巢大鼠学习记忆能力及海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的影响。方法采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2周后进行电针刺激,连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清雌二醇(E2)浓度,实时荧光定量PCR检测检测nNOSmRNA的相对表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少,血清E2浓度和海马nNOSmR—NA表达显著降低(P〈O.01);与模型组比较,电针组和假电针组治疗后逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,血清E2浓度和海马nNOSmRNA表达均显著升高,电针组升高更明显(P〈O.01)。结论电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素浓度上调海马nNOSmRNA的表达有关。  相似文献   
6.
目的通过检测按摩对兔骨骼肌钝挫伤修复过程中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活力值,及细胞磷脂酶A2(PLA2)mRNA表达的影响,探讨按摩加快清除肌肉损伤修复过程中自由基的作用机制。方法选取新西兰大白兔42只,随机分为4组,即正常对照组(A组,n=3)、损伤组(B组,n=3)、按摩组(C组,n=18,包括损伤后第5d和第10d各9只)和自然恢复组(D组,n=18,包括损伤后第5d和第10d各9只)。A组实验兔不作处理,作为正常对照;B、C、D组实验动物用自制打击器来制备兔左后肢股四头肌损伤模型。C组于造模后第4天用按摩器施以按摩治疗,1次/天至处死取材;B、D组不进行按摩。各组于伤后5d及10d活体心脏取血,用于进行生化指标检测GSH-Px和MPO的活力值;取股四头肌样本,进行HE染色和实时荧光定量PCR法检测PLA2mRNA的相对表达量,并同A组正常股四头肌检测结果进行比较。结果正常组、损伤组、伤后5d及10d按摩组和自然恢复组的GSH-Px和MPO活力值经比较,按摩组较自然恢复组明显减少(P0.05);经按摩干预后,各组的PLA2mRNA表达量也显示,按摩组明显比自然恢复组减少(P0.05)。结论按摩可促进兔股四头肌损伤的修复过程,其机制可能是按摩能够通过加快清除损伤后自由基的产生,使中性粒细胞浸润减少,降低PLA2活性来保护细胞结构完整性,减轻疼痛。  相似文献   
7.
目的 探讨电针对失眠大鼠下丘脑食欲素A(orexinA)的影响及不同强度电针对orexinA的效应差异。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(normalcontrol,NC)、失眠模型组(insomniamodel,IM)、强刺激电针组(strongstimulativeeleetroacupuncture,SSEA)、弱刺激电针组(weakstimulativeelectroacupuncture,WSEA)。除正常对照组外,其余各组大鼠均用对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,选穴“百会”、“足三里”、“三阴交”,并用不同强度电针治疗。5d后,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测下丘脑orexinAmRNA表达,采用免疫组织化学技术观察下丘脑orexinA阳性神经元表达。结果与正常对照组比较,失眠模型组大鼠下丘脑orexinAmRNA表达显著升高(P〈0.01),orexinA阳性神经元染色较深,且表达量较多;与失眠模型组相比,两电针组大鼠下丘脑orexinAmRNA表达明显下降(P〈0.01),orexi—nA阳性神经元染色较浅,表达量较少,强刺激电针组作用更为明显。结论电针可以改善失眠大鼠下丘脑异常增多的orexinA,调节睡眠-觉醒周期,且强刺激电针组效果较好。  相似文献   
8.
目的:本研究通过观察SD大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中自噬相关因子的表达变化,探讨骨骼肌损伤修复可能的生物学机制。方法:30只SD雄性大鼠,随机选取6只作为对照组,其余24只用打击器打击后建立腓肠肌急性钝挫伤模型,然后随机分为4组(n=6),各组分别在造模前及造模后3 d、5 d、7 d、14 d取材,HE染色观察损伤部位腓肠肌形态学变化,透射电镜观察损伤部位腓肠肌超微结构变化,Western blot检测腓肠肌自噬相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62表达水平,RT-PCR检测腓肠肌自噬相关基因(atg) atg7、atg10、atg12、atg16L1 mRNA表达水平。结果:HE染色显示:与对照组相比,骨骼肌损伤后5 d炎细胞浸润达到高峰,7 d可见明显的新生肌细胞,14 d损伤已初步愈合。电镜观察显示:与对照组相比,损伤后3 d,5 d,7 d线粒体肿胀明显、空泡化增多,Z线从消失到飘移增粗,肌质网扩张程度逐渐好转,14 d接近对照组水平。Western blot显示:骨骼肌损伤在自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中,LC3-Ⅱ与P62总体呈现先升高后降低的趋势,其中3 d、5 d、7 d组LC3-Ⅱ表达较对照组与14 d组明显升高(P<0.01),同样损伤后第3天P62表达达到高峰(P<0.01),14 d恢复至正常水平。RTPCR显示:骨骼肌损伤自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中,atg10 mRNA表达呈现先降低后升高的趋势,其中3 d、5 d、7 d组atg10 mRNA表达较对照组与14 d组明显降低(P<0.01);atg7、atg12、atg16L1 mRNA表达总体呈现先升高后降低的趋势,其中3 d、5 d、7 d组表达较对照组与14 d组显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:骨骼肌急性钝挫伤后,自噬相关因子表达随损伤的修复而呈现规律性变化,提示自噬参与骨骼肌损伤的修复,推测骨骼肌急性钝挫伤的修复速度可能与细胞自噬水平有关。  相似文献   
9.
目的: 研究电针对快衰老小鼠(SAMP8)肝脏中自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62表达的影响,探讨电针改善衰老小鼠肝脏脂质代谢的机制。方法: 30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组、电针组,每组7只,以同周龄抗快速老化SAMR1小鼠7只作为对照组。对照组和模型组动物常规饲养4周,不进行任何干预;药物组采用雷帕霉素按(10 mg·kg-1·d-1)腹腔注射干预(1次/日,连续每周6 d);电针组予双侧“肾俞”“太冲”穴电针治疗(15 min/次,1次/日,连续每周6 d)。检测小鼠的血清脂质代谢情况、肝脏脂质沉积情况、肝脏自噬体的分布、肝脏LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62蛋白表达与mRNA表达的变化。结果: 与对照组比较,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高(P<0.01);模型组肝脏脂滴沉积明显,自噬体减少,自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7蛋白及mRNA表达水平明显下降(P<0.01),P62蛋白及mRNA表达水平明显增高(P<0.01)。与模型组相比,电针组与药物组小鼠血清TG、TC、LDL含量明显降低(P<0.01);肝脏脂滴沉积减轻,自噬体增多,LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),P62蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.01)。电针组肝脏Beclin1、Atg7蛋白及mRNA表达水平均与药物组无明显差异(P>0.05)。结论: 电针能够减轻肝脏脂质代谢紊乱,可能与调节肝脏自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62的表达变化,从而促进SAMP8小鼠肝脏自噬有关。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号