大气中粉尘颗粒物对支气管肺泡上皮影响的实验研究

目的探讨大气污染物对呼吸道的病理变化,为预防大气污染对人体健康的损害提供理论依据。方法采用模拟大气污染方法,用大鼠制备大气污染物模型,对大鼠气管、肺进行透射电镜及气管扫描电镜检查。结果大气污染大鼠动物模型的气管、肺与对照组相比,实验组气管及肺泡上皮有渐进性损伤,且随量的蓄积损伤逐渐加重,最终发生肺实变。结论吸入的污染粉尘可造成气管及肺泡上皮的渐进性损伤,形态学变化与吸入粉尘的量呈一致性,并随吸人量的累积而逐渐变得严重,最终变为肺实变,残留肺组织为代偿性气肿。     

臭氧分布及对呼吸系统的影响

臭氧是氧气的同素异形体,在常温条件下它是一种有特殊臭味的淡蓝色气体。臭氧现已成为我国主要的一种环境污染物。臭氧的分布存在着明显的时间特异性和地区特异性,与气象条件、污染物的输送与扩散以及局地光化学反应强度等因素有着重要的关系。同时在人群流行病学和动物实验中发现了臭氧可以提高慢性阻塞性肺疾病、哮喘等呼吸系统疾病的发病率和病死率,同时提示了老年人、有呼吸系统疾病病史的人群和儿童都是易受臭氧影响的高危人群。国内外学者也对臭氧对机体损伤的机制进行了研究,主要集中在臭氧的致炎作用、氧化应激作用、造成机体气道高反应性和对细胞DNA的损伤等方面。本文主要就国内外对臭氧在时空分布、对机体呼吸系统影响和臭氧造成机体损伤的机制这3方面作一简要综述。     

荷瘤裸鼠暴露于PM2.5后肠道菌群的急性改变

目的研究暴露于PM2.5后的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群发生的急性改变。方法 18只Bac裸鼠随机分为PM2.5暴露组和对照组,每组9只。全部裸鼠应用A549细胞腋下注射后,饲养1周让其适应环境,第2周开始于动式染尘暴露仓中暴露染尘,对照组暴露于生理盐水。每天暴露2h,每周暴露6d,共暴露3周。利用16S rDNA分析技术对粪便标本的PCR产物进行高通量测序。结果暴露于PM2.5的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群结构发生改变,与对照组荷瘤裸鼠肠道菌群相比,其厚壁菌门、拟杆菌门细菌显著减少,而致病菌变形菌门细菌增加。结论 PM2.5可以导致肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群失衡。     

吸烟对呼吸道感染患者的微生态影响

呼吸道感染是常见病多发病,而呼吸道感染可导致微生态失调。有报道,宿主的任何病理变化都可作为生态失调的微观环境因素。微观环境对正常微生物群的影响是直接的;而且是主要的。为此,我们对吸烟和被动吸烟者的微生态变化及呼吸道感染患者微生态的变化以及二者之间的关系进行了研究。以进一步探讨吸烟对呼吸道感染患者直接或间接的影响。研究结果表明,吸烟及被动吸烟者患反复呼吸道感染的年发生率明显高于不吸烟者。健康对照组与患者口咽部菌群数相比有显著差异,无论是吸烟还是不吸烟的患者菌群含量均高于健康对照组（Ｐ＜００５）。结果表明,吸烟不仅有害于自身健康,而且危害被动吸烟者,其对呼吸道微生态的影响都是一致的,即可导致微生态失调,从而导致呼吸道疾病     

染尘染毒大鼠呼吸道微生态的变化

目的探讨大气混合污染物对呼吸道微生态影响的机制,为预防大气污染对机体健康的损害提供理论依据。方法采用模拟实际大气污染方法,对Wistar大鼠进行染尘染毒,制备大气污染物动物模型,研究大鼠口咽部菌群染尘染毒前后的变化。结果染尘染毒的Wistar大鼠动物模型口咽部微生态发生改变(P<0.05)。染尘染毒后与染尘染毒前相比致病菌如中间葡萄球菌、猪链球菌、乙型链球菌等检出率明显增高(P<0.05)。染尘染毒前后自身比较,厌氧细菌菌群密度有明显增加(P<0.05),随着染尘染毒时间的延长,细菌的密度呈上下波动,表现出代偿状态。且需氧菌密度的变化较为明显(P<0.01)。结论大气污染可导致大鼠口咽部细菌密集度增高、致病菌增加以及细菌量的变化,呼吸道微生态改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标。     

PM_(2.5)暴露对ICR小鼠上呼吸道菌群的影响

目的建立长期暴露高浓度PM_(2.5)的ICR小鼠动物模型,探索长期暴露于PM_(2.5)对呼吸道微生物组成的影响。方法以沈阳市黄河北大街为采样点,收集空气中细颗粒物,用浓度为200μg/mL的PM_(2.5)建立染尘染毒ICR小鼠模型,染尘周期为6个月,用无菌棉拭子进行咽拭取材后,使用靶向16S rRNA基因的V3-V4区域进行高通量测序来研究它们的微生物群。结果染尘组小鼠呼吸道菌群OTU总数大于对照组,物种分类分析后主要优势菌门为拟杆菌门、厚壁菌门和变形菌门。2组差异物种分析得出拟杆菌门和螺旋体菌门丰度染尘组大于对照组,变形菌门丰度染尘组小于对照组。此外α多样性分析Chao1指数和Ace指数差异具有统计学意义(均P0.05)。结论染尘组与对照组小鼠呼吸道菌群具有明显差异性,证实长期高浓度PM_(2.5)暴露导致呼吸道菌群失调。     

益生菌的治疗现状与前景以及 对呼吸道有益菌探索的研究进展

益生菌是调节机体微生态失衡的有效途径。肝功能异常影响肠道微生物,慢性肝衰竭、2型糖尿病、动脉粥样硬化相关心血管疾病等与肠道微生态失衡密切相关。同时肠道菌群亦受环境、遗传等复合条件影响,改变菌群组成可能导致疾病的发生发展。提倡益生菌对疾病的预防、治疗、预后,改善机体微环境,提高生命质量。近年来,益生菌、益生元、合生元三方面的研究飞速发展,对肠道益生菌研发已经取得一定成果。呼吸道作为与外界相通的腔道其优势菌群已经有相关报道,但对呼吸道益生菌的探索尚不明确,呼吸道内的优势菌是否可以制成益生菌制剂尚有待研究。     

PM2.5暴露荷瘤裸鼠后肠道菌群组成的改变

目的了解暴露PM_(2.5)后的Bac荷瘤裸鼠肠道菌群组成的变化。方法采用A549细胞对30只Bac裸鼠进行肺内注射,饲养1周适应环境,第2周开始进行暴露染尘与对照暴露生理盐水组实验,共暴露1、4、8周。采用口鼻暴露仓进行小鼠染尘与生理盐水暴露操作,每周暴露6d,每天2h,建立大气污染暴露荷瘤裸鼠模型,5只未做处理的Bac荷瘤裸鼠作为空白对照组。采集裸鼠晨起新鲜粪便样品,抽提其中微生物总基因组DNA,采用Ⅱ代基因测序技术对粪便样品进行16S高变区扩增测序,划分可操作分类单元(operational taxonomic unit,OTU),使用I-Sanger分析平台对所有OTU进行物种注释与评估、物种组成分析、样本比较分析等,运用R Studio软件对数据进行统计学分析。结果厚壁菌门和拟杆菌门在PM_(2.5)暴露组、生理盐水对照组和空白对照组均为最优势菌门。PM_(2.5)暴露组与生理盐水对照组及空白对照组相比厚壁菌门减少,拟杆菌门增加。结论 PM_(2.5)暴露减少Bac荷瘤裸鼠肠道菌群丰度,破坏肠道菌群平衡,在一定程度上可抑制有益菌的繁殖,并使致病菌数量增加。     

呼吸道感染与甲型链球菌的相关性研究

目的：探讨呼吸道感染与甲型链球菌的相关性。方法 对呼吸道感染患者和健康对照组口腔咽后壁取样进行分析。结果 健康对照组中甲型链球菌检出率（５０％）明显高于呼吸道感染病人组（２５．７５％）,且各疾病组甲型链球菌检出率均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）,如肺内感染１６．６７％,支气管炎１７．２４％,具有显著性差异（Ｐ＞０．０５）,但肺炎患者甲型链球菌检出率５３．８５％与健康人相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）     

老慢气患者下呼吸道微生态学的研究

为深入探讨老慢气的发病机理,运用微生态学原理对３２例老慢气患者下呼吸道以纤难支气管和环甲膜穿刺的方法采取气和必物标本,以进一步探讨老慢患者与菌群失调的关系。结果表明,老慢气患者下呼吸道需氧菌主要为肺炎链球菌、奈瑟菌、甲型链球菌。肺炎链球菌和奈瑟菌的检出率分别为５０％和４３．７５％。厌氧菌主要为消化链球菌、韦荣菌、优杆菌、丙酸力。消化链球菌检出率为８７．５％、韦荣菌为３４．３８％。药敏实验表明,肺炎