在ts-RSV LA90细胞转化过程中钙流变化的研究

本文以ts-RSV LA90细胞为模型,用放射性同位素示踪技术测定了通过细胞质膜的~(45)Ca~(2+)流水平;同时用钙指示剂Indo-1 AM和光学多道分析仪测定了胞内[Ca~(2+)]_i,初步研究了Ca~(2+)流和[Ca~(2+)]_i在v-src基因引起细胞转化过程中的动态变化。结果表明LA90细胞质膜上~(45)Ca~(2+)流的改变是细胞转化过程中可以检测到的早期事件之一,转化状态(33℃)细胞的~(45)Ca~(2+)流大于正常状态(40℃)的,细胞从正常到转化(40℃→33℃)的25分钟内~(45)Ca~(2+)流就有明显增大。TMB-8可以抑制转化引起的~(45)Ca~(2+)流出的增大,小牛血清可以刺激正常状态细胞的~(45)Ca~(2+)流出增大,~(45)Ca~(2+)流出与温度有一定依赖关系;细胞转化引起的~(45)Ca~(2+)流入增大,可被异博定抑制,~(45)Ca~(2+)流入不受温度的影响。LA90细胞[Ca~(2+)]_i在转化早期有明显升高,并维持在较正常细胞高2—3倍的水平,A23187-Br可提高正常LA90细胞[Ca~(2+)]_i,[Ca~(2+)]_i不受温度的影响。从质膜上~(45)Ca~(2+)流和[Ca~(2+)]_i的增大说明转化细胞虽然对胞外Ca~(2+)浓度依赖性下降,但维持增殖及转化状态仍然需要一定的胞外Ca~(2+),并通过提高质膜Ca~(2+)流入和释放内源性Ca~(2+),使转化细胞[Ca~(2+)]_i维持在较高水平上。LA90细膜质膜上~(45)Ca~(2+)流和[Ca~(2+)]_i的增大在细胞转化中起着重大作用。     

血管紧张素Ⅱ增加新生鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度

本文应用荧光钙测定技术观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对新生Wistar鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i)的影响。结果表明:血管紧张素Ⅱ在1nmol/L—1μmol/L浓度下可诱导新生鼠脑细胞[Ca~(2+)]_i增加,具量效关系。在无外Ca~(2+)存在对,其增加幅度有所减少。上述效应可被血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin所阻断,并呈剂量依赖关系。上述结果提示,血管紧张素Ⅱ可激活血管紧张素AⅡ受体,增加脑细胞[Ca~(2+)]_i,该效应通过细胞内Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)内流两条适径实现,前者的作用是主要的。     

用Fura-2测定缺氧时海马细胞内游离钙离子浓度的变化

本文用Fura-2荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离钙离子浓度[Ca~(2+)]_1的变化。实验发现,缺氧可使海马细胞[Ca~(2+)]_1显著增高,并且在缺氧过程中其增高呈现明显的时相性变化。在去除细胞外钙的情况下,缺氧仍能使[Ca~(2+)]_1增高,仅增高幅度有所降低;另外[Ca~(2+)]_1不再出现时相性变化特征。结果提示,胞外Ca~(2+)的内流以及内源Ca~(2+)的释放均参与了缺氧所致海马细胞[Ca~(2+)]_1的增高过程,缺氧时[Ca~(2+)]_1升高的时相性变化为胞外Ca~(2+)内流引起。     

L-型钙通道自身调控异常参与缺血再灌注心肌钙超载的形成

钙超载作为心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一,其形成原因与治疗策略一直是研究的热点。心肌遭受缺血再灌注后,参与细胞内钙循环的L-型电压依赖钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,L-VDCC)、肌浆网钙ATP酶2a(sarco/endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban,PLB)、Ryanodine受体2(RyR2)、Na~+/Ca~(2+)交换体、Na~+/H~+交换体等多种蛋白功能异常,导致舒张期[Ca~(2+)]_i上升,钙瞬变幅度降低,细胞出现钙超载。[Ca~(2+)]_i升高的过程大致可分为两个阶段:早期的[Ca~(2+)]_i升高过程(部分由钙通道介导)和晚期的[Ca~(2+)]_i升高过程(主要由Na~+/Ca~(2+)交换体介导)。L-VDCC活性增加参与钙超载的形成,但是L-VDCC蛋白在缺血再灌注过程中的分子变化机制尚不清楚。L-VDCC通道调控方式包括两类:自身调节和外源性调节,其中外源性调节蛋白PKG和PKA的调控不能解释细胞水平的L-VDCC活性增加现象,而在缺血再灌注过程中,钙依赖的失活(calcium-dependent inactivation,CDI)效应减弱、钙依赖的易化(calcium-dependent facilitation,CDF)效应增强、羧基远端部分肽链(distal carboxy terminus,DCT)的抑制效应减弱,这三种自身调节机制的改变引起L-VDCC活性的增加。因此,可以认为L-VDCC通道自身调控异常参与缺血再灌注损伤中心肌细胞钙超载的形成。     

心肌细胞核Ca2+库特点及其调节的离体研究

研究核外Ca~(2+)浓度对核Ca~(2+)的影响,及细胞核Ca~(2+)摄取和释放的关系,以探讨核Ca~(2+)转运的调节机制。采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞核,应用激光共聚焦扫描显微镜和荧光分光光度计进行观察和测定。结果显示,分离纯化的成年大鼠心肌细胞核内自由[Ca~(2+)]随着核外[Ca~(2+)]的增加而逐渐增加,孵育液[Ca~(2+)]为1000 nmol/L达高峰,但二者增加的程度并不一致,之后随核外[Ca~(2+)]浓度的增加而呈降低趋势。ATP和100—600nmol/L的核外游离Ca~(2+),使心肌细胞核显示核被膜腔Ca~(2+)荧光,ATP和1000nmol/L的核外游离Ca~(2+)则进一步引起核浆内的Ca~(2+)荧光强度升高。荧光染色观察可见IP_3受体染色主要位于核内膜,而钙泵和ryanodine受体染色主要位于核外膜。IP_3和Ryancodine使核Ca~(2+)短暂升高1.68倍和1.93倍(P<0.001),而钙泵抑制剂Thapsigargin和IP_3受体抑制剂Heparin则分别使核Ca~(2+)降低64%和35.6%(p<0.05)。ryanodine使IP_3升高的核Ca~(2+)显著回落至正常水平以下(p<0.001)。Thapsigargin不能阻断IP_3和Ryanodine所致的核Ca~(2+)释放增加(p<0.05),但事先采用钙泵抑制剂Thapsigargin预处理心肌细胞核,则能显著的阻断IP_3和Ryanodine所致的核Ca~(2+)升高作用(Ca~(2+)释放作用)(p<0.05)。结果提示大鼠心肌细胞核可能也是细胞内的钙库之一,心肌细胞核上存在Ca~(2+)-ATPase、ryanodine受体和IP_3受体等Ca~(2+)转运系统,可能参与核Ca~(2+)摄取和释放的调节。     

促甲状腺激素对甲状腺细胞胞内游离钙和钙调蛋白的影响

本文研究TSH和forskolin对原代培养的猪甲状腺细胞[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白的影响。结果表明,TSH可引起甲状腺细胞[Ca~(2+)]_1急性升高。此反应是剂量依赖关系,而与细胞外钙的存在与否无关。其反应性在细胞单层高于细胞是液,近汇合细胞单层高于汇合细胞单层。TSH作用3天,可使甲状腺细胞的钙调蛋白含量增高,此作用与TSH对甲状腺细胞数的影响无关。Forskolin对甲状腺细胞的[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白均无明显的影响。     

钙离子研究进展

一、钙离子振荡的时间空间分布通常有两个平行的系统调节着细胞内Ca~(2+)的释放。在大多数可兴奋细胞,细胞外钙由电压敏感钙通道进入细胞,使胞内游离钙[Ca~(2+)]_i有一个初期上升,后者使内质网上的ryanodine敏感钙通道开放,将Ca~(2+)释放到胞浆内。而在许多非可兴奋细胞,细胞表面受体由G蛋白介导     

PKC亚型在细胞周期调控中的作用

蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是70年代末由Nishizuka等发现的,它是由相关蛋白构成的一个大家族。目前为止已经发现PKC家族的十三种亚型,各亚型均为单肽链,分子量约为67-83KD,按照它们激活时对Ca~(2+)、PKC的天然激活剂二脂酰甘油(DAG)的需要程度将其划分为三种类型,第一种为经典PKC(classical PKCs,cPKC),包含α、βI、βⅡ和γ四种亚型;第二种为新型PKC(novel PKCs,nPKC),包括δ、ε、η、θ和μ亚型;第三种为非典型PKC(atypical PKC,aPKC),包括λ、ξ和新发现的PKC3亚型。cPKC可以被Ca~(2+)、DAG和佛波酯激活;nPKC不含Ca~(2+)结合位点,不能被Ca~(2+)激活,但可被DAG和佛波酯激活;aPKC则不能被Ca~(2+)或者佛波酯激活(见表1)。     

大鼠心肌细胞核钙调素入核转运与核钙调节关系的探讨

最近发现,钙调素作为细胞内钙受体,除了调节胞浆的多种功能之外,可能还参与胞浆信号向核内快速传递。本研究观察大鼠心肌细胞核对钙调素的入核转运与钙浓度的关系,并初步探讨其调节机制。大鼠心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离提纯。用荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量发现,大鼠心肌细胞核对核外的CaM向核孔转运量具有[Ca~(2+)]浓度依赖性,随核外[Ca~(2+)]浓度的增加而增加(P<0.001),在[Ca~(2+)]浓度为10~(-3)mol/L时,ryanodine受体的拮抗剂rutheniumred和cADP ribose受体拮抗剂8-Br cADP ribose显著抑制CaM的细胞核孔转运(分别降低20％和18％,P<0.05),而IP_3受体拮抗剂heparin和Ca~(2+)-ATPase抑制剂thapsigargin抑制CaM的细胞核孔转运更显著(分别降低90％和89％,P<0.001)。上述结果表明心肌细胞核对CaM的向核转运,受核外[Ca~(2+)]和核钙摄取、释放所调节。     

TRPC1与Orai1的相互作用参与人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导的钙内流及一氧化氮生成

本研究旨在探讨Ca~(2+)感受蛋白经典瞬时感受器电位蛋白1(canonical transient receptor potential channel 1,TRPC1)与钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)的相互作用在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)钙敏感受体(Ca-sensing receptor,Ca R)介导的Ca~(2+)内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。取2~3代HUVECs,单独或联合用Ca R激动剂精胺[Spermine,激活钙库活化的钙通道(store-operated calcium channels,SOC)和受体活化的钙通道(receptor-operated calcium channels,ROC)]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+Ca R负性变构调节剂Calhex231(阻断SOC,激活ROC)、PKC抑制剂Ro31-8220(激活SOC,阻断ROC)以及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(激活SOC,阻断ROC)处理。用免疫荧光技术检测HUVECs中TRPC1和Orai1的蛋白表达、共定位;用免疫共沉淀法检测TRPC1和Orai1之间的相互作用模式;随后用TRPC1和Orai1干扰质粒联合转染HUVECs,采用荧光探针同时检测HUVECs中[Ca~(2+)]i和NO生成的变化。结果显示,HUVECs中TRPC1和Orai1蛋白表达共定位于胞膜。与Spermine+Ca~(2+)组相比,Calhex231+TPA+Spermine+Ca~(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca~(2+)组和Go6976+Spermine+Ca~(2+)组HUVECs中定位于胞浆中的TRPC1、Orai1蛋白表达均显著降低,二者的结合也减少。免疫共沉淀结果显示,Calhex231+TPA+Spermine+Ca~(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca~(2+)组和Go6976+Spermine+Ca~(2+)组TRPC1/Orai1和Orai1/TRPC1相对比值百分数均明显低于对照组以及Spermine+Ca~(2+)组(均P0.05),表明Orai1和TRPC1相互作用均减弱。联合转染质粒敲低TRPC1和Orai1显著降低Spermine+Ca~(2+)组、Calhex231+TPA+Spermine+Ca~(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca~(2+)组和Go6976+Spermine+Ca~(2+)组的HUVECs中[Ca~(2+)]i和NO生成。以上结果提示,TRPC1与Orai1以二元复合物的形式激活SOC和ROC,介导Ca~(2+)内流及NO生成。     

硫化氢减少缺氧时人脐静脉内皮细胞的凋亡

目的探讨硫化氢对血管内皮细胞缺氧性损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞于2%O_2、5%CO_2、93%N_2培养箱中培养24h,复制缺氧模型。以硫氢化钠(NaHS)作为硫化氢供体,采用DCFH-DA和激光共聚焦系统检测细胞内活性氧含量;用Fura-2/AM和显微荧光成像系统检测细胞质内钙离子([Ca~(2+)]_i)浓度;使用Rh123和激光共聚焦系统检测细胞线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP);用Hoechst33342染色观察细胞核形态,计算细胞凋亡率。结果缺氧使细胞ROS含量显著升高,硫氢化钠预处理显著降低缺氧所致ROS含量的升高;缺氧使细胞[Ca~(2+)]_i显著升高,而NaHS、活性氧清除剂NAC、IP_3受体抑制剂Xesto C均抑制缺氧诱导[Ca~(2+)]_i的升高;缺氧显著降低细胞MMP,NaHS、NAC预处理缺氧细胞则抑制。MMP降低;NaHS、Xesto C预处理可显著降低缺氧所致细胞凋亡。结论硫化氢可能一方面通过减轻缺氧时ROS增多引起的线粒体膜电位下降,保护线粒体功能;另一方面抑制缺氧时ROS增多诱导的钙超载,从而减少缺氧时人脐静脉内皮细胞的凋亡。     

广西巴马小型猪PGC-1α基因克隆与组织表达分析

目的克隆广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区（CDS）序列,利用RT-PCR和QRT-PCR方法分析PGC-1αmRNA组织表达情况。方法本实验以广西巴马小型猪背最长肌cDNA为模版,PCR扩增PGC-1α基因CDS序列,将其连接至pEASY-T5载体,转染细菌、验证和序列测定;通过RT-PCR半定量和QRT-PCR实时荧光定量检测PGC-1α基因在小型猪多个组织中的表达情况。结果克隆获得广西巴马小型猪PGC-1α基因CDS序列,全长2391 bp,编码796个氨基酸,与参考序列的同源性为99.9%,两处碱基发生同义突变,分别是C-A1105和GA1524;PGC-1α基因在广西巴马小型猪心脏和肾脏中的表达丰度最高,其次是肝脏、皮下脂肪和背最长肌,而在胰腺中未检测到其表达。结论成功克隆了广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区序列并进行了多种组织表达分析,为后续研究PGC-1α在小型猪2型糖尿病发生过程中作用途径打下基础。     

海马神经元ROS和Ca2+对极低频电磁场实时响应的方法研究

现有极低频电磁场(extremely low frequency-electromagnetic fields,ELF-EMFs)生物效应的研究方法是非实时组间对照,这种方法无法排除细胞对电磁场反应个体敏感性的差异,以及实验过程中条件变化的差异.本文提出一种对同一个细胞在同一条件下的前后对照实时观察ELF-EMFs反应的方法.采用稳定域鉴别ELF-EMFs暴露前海马神经元的稳定性,在电磁场加入时刻(t=60 s)分别用0、0.09、0.38、0.76、7.33、14.78 mT的ELF-EMFs作用于海马神经元,实时记录海马神经元活性氧(reactive oxygen species,ROS)和Ca~(2+)荧光响应曲线,建立ELF-EMFs与ROS和Ca~(2+)的自相关函数.结果表明:a.在ROS暴发时间和Ca~(2+)暴发时间,ROS和Ca~(2+)荧光响应具有阶跃性,这是判断实时响应的重要标志;b. ROS和Ca~(2+)对ELF-EMFs响应时间具有延时性,并且不一致;c. ROS和Ca~(2+)对ELF-EMFs实时响应具有剂量性;d.海马神经元ROS对ELF-EMFs响应具有复杂性;e.海马神经元Ca~(2+)对电磁场响应主要是渐进稳定.当ELF-EMFs与ROS和Ca~(2+)实时响应的相关函数大于0.3可以判定具有相关性.由此得出,一种ELF-EMFs暴露下细胞ROS和胞内Ca~(2+)的实时响应方法对电磁生物效应评价是可行的.     

宽频噪音对谷氨酸中毒损伤AD模型大鼠不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基表达的影响

目的:观察AD大鼠模型颞叶和额叶在98 dB宽频噪音暴露5 min后不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1) 表达的影响.方法: 采用Western Blot及 RT-PCR技术,结合ABR测定方法.结果:①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在98 dB宽频噪音暴露5 min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ1)亚基表达无明显差异,但AD模型组表达明显弱于空白对照组;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ1)亚基小脑表达最强,颞叶最弱; NMDAR2A(ε1)表达最强为颞叶,海马最弱.③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ1) 、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异.⑤AD模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 表达明显减弱 ,最弱为小脑,额叶次之.结论:噪音刺激抑制AD大鼠模型海马NMDAR1(ζ1)亚基表达,且不在mRNA水平.噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 亚基表达,且有部位差异,在mRNA水平已调节.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的多重调节作用（英文）

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca~(2+)浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca~(2+)-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca~(2+)感受器。因此当膜电位或细胞内Ca~(2+)浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca~(2+)浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。     

广西巴马小型猪2型糖尿病模型骨骼肌糖代谢及能量代谢相关基因的表达差异

目的探讨糖代谢及能量代谢过程中的关键调控基因(PGC-1α、Glut-4、ERRα、NRF-1、TFAM和线粒体基因)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生中的作用。方法以广西巴马小型猪T2DM模型建立的发病组和未发病组的背最长肌为实验材料,利用QRT-PCR实时荧光定量的方法对糖代谢及能量代谢相关基因mRNA和线粒体基因的表达情况进行检测。结果在广西巴马小型猪背最长肌中,T2DM组PGC-1α、Glut-4、ERRα和NRF-1的相对表达量均显著高于非T2DM组,TFAM和线粒体基因的相对表达量则稍低于非T2DM组。结论在T2DM巴马小型猪骨骼肌中,上调PGC-1α及其下游基因Glut-4、ERRα和NRF-1的表达水平,有利于改善葡萄糖代谢;而线粒体合成不足,致使ATP合成量不够,或引起胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病的发生。     

实时荧光定量检测中国实验用小型猪肝脏CYP3A29 mRNA表达水平

CYP3A29是猪肝脏最重要的药物代谢关键酶。研究中国实验用小型猪肝脏CYP3A29 mRNA的表达特性对于评估其是否适宜于作为人CYP3A4介导的药理学研究动物模型具有一定意义。以b-actin作校正, 利用TaqMan定量技术对巴马香猪、贵州小型香猪肝脏CYP3A29 mRNA表达水平进行检测, 并以荣昌猪作为对照。结果表明, 巴马香猪、贵州小型香猪、荣昌猪肝脏CYP3A29 mRNA表达水平与报道的人肝脏CYP3A4相近; 三品系(种)猪间肝脏CYP3A29 mRNA表达水平较为接近, 但品系(种)内个体间变异较大。提示巴马香猪、贵州小型香猪作为药物评价的实验动物具有一定可行性。     

广西巴马小型猪ABCA1基因真核表达载体的构建与鉴定

本研究目的是克隆广西巴马小型猪ABCA1基因CDs序列并构建真核表达载体。利用RT-PCR技术从广西巴马小型猪肝脏组织中扩增出ABCA1基因编码序列,直接插入至pEGFP-N1真核表达载体的KpnⅠ酶切位点,构建出重组质粒。之后将重组质粒pEGFP-N1-ABCA1转染PK15细胞,并于24 h、48 h后观察细胞荧光表达情况。收集转染48 h后的PK15细胞通过qRT-PCR检测ABCA1 mRNA相对表达量。结果表明:本实验成功构建了广西巴马小型猪ABCA1基因真核表达载体,重组质粒pEGFP-N1-ABCA1转染PK15细胞后,有绿色荧光蛋白表达,且与转染pEGFP-N1和空白组相比,pEGFP-N1-ABCA1转染组的ABCA1 mRNA表达量显著提高。本研究为下一步研究ABCA1基因的功能和调控及生产转ABCA1基因广西巴马小型猪奠定基础。     

小鼠腹水型肝癌中蛋白激酶C的研究及硒对该酶的调节作用

蛋白激酶C(PKC)是一种依赖于磷脂和Ca~(2+)的蛋白激酶,在生物界中广泛存在,并分布在哺乳动物的各种组织中。在信号传导过程中,磷脂肌醇系统最终以活化PKC和Ca~(2+)动员的方式完成胞外信息的传递。由于磷脂肌醇系统介导的胞外信号之广,因而PKC与诸如受体的增效和脱敏等生理过程以及细胞分化增殖,     

应用TaqMan定量方法研究巴马香猪CYP1A1、2A19、2E1 mRNA表达

目的巴马香猪是我国具有特色和优势的实验用小型猪资源品系,用于药物评价具有广阔前景。方法 以β-actin作校正,利用TaqMan定量技术对巴马香猪肝、肾、肾上腺、小肠、皮肤、脑、肺、睾丸、前列腺、子宫和卵巢等组织中CYP1A1、2A19和2E1 mRNA的表达水平进行检测,检测结果与报道的人体对应酶CYP1A2、2A6、2E1进行比较。结果巴马香猪CYP1A1、2A19、2E1 mRNA均以肝脏中最高,肝外组织明显较低,并且巴马香猪肝脏CYP1A1、2A19、2E1 mRNA均低于报道的人肝对应酶。结论巴马香猪CYP1A1、2A19、2E1与人体对应酶CYP1A2、2A6、2E1的mRNA组织表达存在一定差异,提示在其作为相应CYP亚型代谢的药物评价时应考虑这种种属差异对实验结果推广到人的影响。